Farmacología

• Micofenolato sódico requiere cubierta entérica porque en el medio ácido la sal no se disuelve.
• Los efectos gastrointestinales son frecuentes.
• Los efectos gastrointestinales pueden incluir anemia, leucopenia, trombocitopenia, infecciones.
• La inflamación se produce cuando hay una disrupción de tejido que suele conllevar la entrada de bacterias, lo cual induce quimiotaxis para atraer a leucocitos y aumentar la inflamación.
• Existen dos tipos de COX: COX-1, que es más antigua y evolutiva, y COX-2, que puede ser inducida cuando hay daño celular, ROS, isquemia….
• Las prostaglandinas y prostaciblinas sintetizadas por la COX-1 protegen las paredes del tracto GI frente la acidez (pH 2) del jugo gástrico.
• La COX-1 regula el flujo sanguíneo para mantener la presión arterial, ayuda en filtración y equilibrio electrolítico.
• La COX-1 mantiene el equilibrio entre tromboxanos A2 (proagregante plaquetario y vasoconstricción) y prostaciclinas (antiagregante plaquetario y vasodilatador).
• Existen AINEs selectivos de la COX-2.
• Los inhibidores de COX-2 son proagregantes.
• Los AINEs antiinflamatorios no esteroideos (AINE) suelen inhibir la COX-1 y la COX-2, aunque hay algunos selectivos de la COX-2.
• Los efectos de los AINEs incluyen la función inflamatoria, el tratamiento y el analgésico.
• Los AINEs no producen adicción y se les llama analgésicos no opiáceos.
• Los AINEs se clasifican dependiendo de la capacidad de inhibir los tipos de COX.
• La clasificación en función de la familia química de los AINEs se usa muy poco.
• Los inhibidores no selectivos de COX son inhibidores de COX-1 y de COX-2.
• Los inhibidores selectivos de COX-2 son derivados del ácido acetilsalicílico, del paraaminofenol y del ácido propionico.
• Los derivados del ácido propionico incluyen Ibuprofeno, Naproxeno y Ketoprofeno.
• Los derivados del ácido acético incluyen Diclofenaco, Keterolaco y Indometacina.
• Los oxicams incluyen Piroxicam, Celecoxib y Etoricoxib.
• La aspirina (ASA) es casi toda COX-1, mientras que otros son esencialmente COX-2.
• La primera respuesta ante la inflamación es la migración plaquetaria.
• La consecuencia de la inflamación es la pérdida de función, en medida o en escala.
• La cascada inflamatoria se inicia con la ruptura de barrera y disrupción celular, activando el sistema inmune.
• En la cascada inflamatoria, la histamina activa la permeabilidad vascular y la vasodilatación.
• Los factores inductores de leucocitosis activan la leucocitosis, lo que aumenta la inflamación.
• Los citoquinas pro-inflamatorias activan la quimiotaxis, lo que aumenta la inflamación.
• Los fosfolípidos liberados en la inflamación se convierten en prostaglandinas que tienen diferentes funciones en la inflamación.
• Bloqueo de COX - 2 resulta en vasoconstricción (desequilibrio entre tromboxanos y prostaciclinas), lo que puede causar isquemia y aumentar el riesgo con inhibidores potentes de COX - 2 (Coxibs y Diclofenaco).
• La toxicodependencia por AAS se evidencia en elevados niveles de transaminasas en la sangre.
• La hipersensibilidad a AAS puede causar angioedema, shock anafiláctico, urticaria, asma bronquial, rinorrea.
• Los AAS son teratogénicos y solo se puede dar paracetamol a personas embarazadas.
• El AAS (Ácido Acetilsalicílico) es obtenido por acetilación del ácido salicílico de la corteza del sauce blanco.
• El AAS inhibe la COX - 1 de forma irreversible, lo que le confiere actividad antiagregante plaquetaria a dosis muy bajas.
• Los fármacos que inhiben la COX - 1 de forma reversible solo tienen actividad antiagregante a dosis altas (dosis anti - inflamatorias).
• Los indicados para el AAS incluyen el dolor de muelas, oídos, mialgias, dismenorrea.
• Los efectos secundarios del AAS incluyen la intoxicación por AAS, que puede causar deshidratación, desequilibrio electrolítico, delirio, convulsiones, coma, colapso cardio - respiratorio.
• El AAS se administra oralmente y también se puede administrar tópica, a través de aerosol, crema, pomadas, gotas.
• El AAS tiene un riesgo de hemorragia (>7 días) por efecto antiagregante plaquetario.
• El AAS es teratogénico y aumenta el riesgo de aborto y malformaciones.