Gastro

• Typ-B-GastritisHP-Eradikationstherapie mittels Bismut-Quadrupeltherapie, bestehend aus PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol über 10 Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung
• Bei Bestrahlungen und unter Zytostatikatherapie wird massiv Serotonin aus den ECL-Zellen im Gastrointestinaltrakt und den Brechzentren des Hirnstammes freigesetzt.
• Serotonin wirkt über seinen pentameren 5-HT3-Rezeptor emetisch.
• Dieser 5-HT3-Rezeptor wird nicht nur im Brechzentrum, sondern auch im enterischen Nervensystem und Darmparenchym exprimiert.
• Der 5-HT3-Rezeptor fördert die Weiterleitung von viszeralen Schmerzen über die vagalen Afferenzen.
• Die Stimulation des 5-HT3-Rezeptors durch Gasnarkotika erklärt auch die häufige postoperative Übelkeit.
• Mit Ausnahme von Palonosetron sind alle "Setrone" selektive kompetitive Antagonisten des 5-HT3-Rezeptors, die sich nur geringfügig unterscheiden.
• Die "Setrone" sind zumeist Strukturverwandte des Serotonins mit verschiedenen Seitenketten.
• Setrone: Ihr wichtigstes Einsatzgebiet ist das akute zytostatikainduzierte und postoperative Erbrechen.
• Die antiemetischen Wirkungen der "Setrone" halten bis zu 24 h an, die Kombination mit Glukokortikoiden verlängert ihre Wirkung.
• Die Bioverfügbarkeit und die therapeutische Breite der "Setrone" sind hoch.
• Antiemetika Übersicht

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• Die Infektion der Magenschleimhaut mit dem gramnegativen Stäbchenbakterium Helicobacter pylori (HP) ist weit verbreitet und nimmt altersabhängig stetig zu, sie findet sich bei ca 25% der 30-Jährigen und bei ca 50% der 60-Jährigen.
• Die HP-Infektion verursacht eine sog. Typ-B-Gastritis, die mit über 80% die häufigste Gastritisform darstellt.
• Auf dem Boden einer Typ-B-Gastritis entwickelt sich häufig ein Ulkus.
• Die HP-Infektion erhöht das relative Ulkusrisiko massiv, um den Faktor 18!
• Bei über 90% der Patienten mit Duodenalulkus und bei ca 75% der Patienten mit Magenulkus ist die Magenschleimhaut mit HP infiziert.
• Für die Oxidation von Paracetamol zum reaktiven Metaboliten Benzochinonimin ist CYP2E1 das wichtigste Enzym. CYP2E1 wird durch Ethanol und Isoniazid induziert. Das Benzochinonimin wird mit Glutathion entgiftet oder (bei einem Mangel an Glutathion) kovalent an Leberzellproteine gebunden
• Paracetamol-Vergiftung

  Bei Tagesdosierungen von mehr als 7,5 g – oder unter bestimmten Bedingungen (Leberschäden, Enzyminduktion, Alkoholismus) auch bei niedrigeren Tagesdosierungen – kann es zur Erschöpfung der hepatischen Glutathion-Reserven kommen. Der reaktive Metabolit N-Acetylbenzochinonimin bindet dann kovalent an Leberzellproteine mit freien SH-Gruppen – Leberzellnekrosen mit der Gefahr des Leberversagens sind die Folge.