Cambios de medio interno celular que permite supervivencia y mantener la funcion cuando se expone a agresiones
si es intensa puede ocacionar muerte celular
medio interno de la celuka: liquido intersticial
producto valioso de celulas son las proteinas
Cambios celulares
• Atrofia e Hipertrofia -> cambio de tamaño
• Hiperplasia -> número
• Metaplasia -> forma
Displasia
ATROFIA
Forma de ahorrar energía sin matar a la celula
¿Que pasa si hay catabolismo o la insulina y FC-1 están bajas?
Atrofia muscular
sistema de ubicuitina-complejo endopeptidásico multicatalítico,
proteina intracelular se una a la biquitina, se degrada gracias a proteasomas o complejo endopeptidásico multitalítico
Causas de atrofia
desuso: reversible
denervacion: irreversible
desnutricion
perdida de estimulo endocrino
isquemia: falta de flujo
Hipertrofia: aumento de tamaño celular por aumento de trabajo
la hipetrofia Puede aumentar la division mitotica -> + células -> HIPERPLASIA
El ventrículo izquierdo maneja mayor presión ∴ está más hipertrofiado que el derecho.
hipertrofia simétrica -> en deportistas y conserva su volumen diastólico
Hipertrofia del corazón
Puede ser fisiologico por ejercicio o patologico por hipertension o estenosis
Hiperplasia
aumento de celulas con capacidad de division mitotica
Metaplasia
Cambio reversible en la que una célula adulta es reemplazada por otra que no debe de cruzar los limites del tejido primario
Displasia
crecimiento celular desordenado de diversos tamaños, forma y organizacion en un tejido
La IC derecha causa la IC izquierda y de esta es la HA.
Acumulaciones intracelulares son las sustancias que no se pueden eliminar o usar inmediatamente en núcleo o citoplasmas (lisosomas), como adipocitos.
Si se acumula amiloide, da miositis.
Las categorías de sustancias corporales normales y productos endógenos anómalos incluyen mal metabolismo.
Los productos exógenos incluyen ambiente y pigmentos.
Calcificaciones pueden ocurrir en huesos y dientes.
Las patologías de calcificación incluyen el depósito anómalo de sales de calcio en el tejido, junto con hierro, Mg y otros minerales.
La calcificación distrófica ocurre en tejido muerto o moribundo.
La calcificación metastásica ocurre en tejido normal, pero se tiene exceso de calcio y está regulada por paratohormona.
La calcificación metastásica es el depósito macroscópico de sales de calcio en tejido lesionado.
La calcificación metastásica implica la formación de fosfato de calcio cristalino intracelular o extracelular.
Los componentes de los depósitos de calcio se derivan de los cuerpos de células muertas o moribundas, así como de la circulación y el líquido intersticial.
La ateroesclerosis y la tuberculosis son patologías que incluyen calcificaciones.
La calcificación metastásica ocurre en tejidos normales como resultado del aumento de las concentraciones séricas de calcio (hipercalcemia).
La hiperparatiroidismo y la insuficiencia renal (hiperparatiroidismo secundario) pueden generar disfunción.
La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para cubrir sus funciones.
La perfusión correcta de los tejidos depende del bombeo del corazón y el sistema vascular (venas, arterias y vasos linfaticos).
El corazón transporta la sangre (líquido intravascular).
La sangre tiene que regresar al corazón y tiene que ser una cantidad suficiente (euvolemia, hipervolemia e hipovolemia).
El choque puede causar que no hayan perfusión en los tejidos porque hay un fallo en todo el sistema.
Los efectos de la insuficiencia cardiaca incluyen molestias propias de las deficiencias y la compensación, que pueden llevar a tener problemas en los tejidos.
El gasto cardiaco es el producto del ventrículo izquierdo latido y la frecuencia cardiaca.
La disfunción sistólica se produce cuando se pierde volumen ya que depende de la contractilidad, es un reflejo del volumen y si se llene menos hay menos gasto cardiaco.
Sx complejo resultado de cualquier alteración funcional o estructural del corazón puede generar manifestaciones de bajo gasto, conjestion pulmonar o sistémica.