hc 32

• factoren die GFR en RBF beïnvloeden:

  • effectief circulerend volume (CO)
  • aantal nefronen
  • weerstand afferente en efferente arteriolen wat effect heeft op de hydrostatische druk
• factoren die klaring van een stof beïnvloeden:

  • factoren die de GFR beïnvloeden
  • verandering van filtratiebarrière
  • tubulaire terugresorptie en excretie
• myogene reflex:

  bij een hogere bloeddruk gaat de afferente arteriole weerstand geven om de flow in de capillaire lager te houden. Dat gebeurt doordat bij een hogere bloeddruk de arteriole inwaarts stretcht, daardoor gaan natrium kanalen open en ontstaat er depolarisatie en contractie waardoor de arteriole weer naar zijn oorspronkelijke vorm gaat. Hierdoor is de weerstand omhoog gegaan.
• tubuloglomerule feedback:

  een hogere GFR betekent meer natrium dat gefiltreerd wordt. de macula densa kijkt in de distale tubulis hoeveel natrium er voorbij komt, bij veel natrium wordt een signaal aan afferente arteriole gegeven voor vasoconstrictie. omgekeerd effect is er ook voor vasodilatatie. het zet ook renine afgifte aan of uit.
• de oncotische druk in PTC neemt toe als de filtratiefractie groter is, er is meer tijd voor filtratie, dat gebeurt bij een lage bloeddruk.
• toename GFR:

  • meer filtratie glucose, natrium en aminozuren
  • minder afgifte renine via macula densa
  • vasoconstrictie via macula densa
• bij lage bloeddruk wilt de nier een hoge perfusiedruk behouden en veel filtraat terugwinnen. Dat gebeurt doordat de afferente arteriole dilateert via macula densa en de efferente arteriole contrictie geeft door de activatie van het RAAS-systeem door de macula densa.
• Het RAAS-systeem zorgt voor meer reabsorptie
• hoge bloeddruk leidt tot nierschade
• SLGT2-remmers bij mensen met nierschade:

  SLGT1 en SLGT2 kanalen reabsorberen glucose met natrium in de tubulus. remmen van die kanalen betekent meer natrium langs de macula densa, daardoor gaat het RAAS-systeem uit en wordt de systemische bloeddruk lager -> minder nierschade