anatomía patológica

• La degeneración grasa se caracteriza por la acumulación de gotas de grasa en los citoplasmas de las células, usualmente como resultado de la disminución de la actividad celular.
• Las células necróticas presentan mayor eosinofilia debido a las proteínas citoplasmáticas desnaturalizadas. La célula tiene un aspecto más homogéneo y vidrioso por la pérdida de partículas de glucógeno y las figuras de mielina se vuelven más llamativas
• Las células necróticas pueden persistir durante un tiempo o ser digeridas por enzimas.
• Las células muertas pueden ser sustituidas por figuras de mielina que son fagocitadas por células muertas o ser degradadas a ácidos grasos. Estos se unen a sales de calcio lo que puede culminar en calcificación de células muertas
• No es un patrón definido por muerte celular. Se refiere a la afectación de un miembro por falta de irrigación, con la consiguiente necrosis por coagulación se añade una infección bacteriana la necrosis por coagulación resulta modificada por la acción de licuefacción y leucocitos atraídos lo que ocasiona el proceso conocido como gangrena húmeda
• Las morfologías de la lesión celular son: tumefacción, cambio graso, formación de bullas en membrana plasmática, pérdida de microvellosidades, inflamación de mitocondria, dilatación de RE y eosinofilia
• Las morfologías de la necrosis son: aumento de eosinofilia, retracción, fragmentación y disolución del núcleo, rotura de la membrana plasmática y organelos, abundantes figuras de mielina, extravasación y digestión enzimática
• Los patrones de necrosis celular son: coagulativa, por licuefacción, gangrenosa, caseosa, grasa y fibirnoide
• Las principales dianas y mecanismos bioquímicos de la lesión celular son: 1) las mitocondrias y su capacidad de generar ERO y ATP en condiciones patológicas. 2) las alteraciones de la homeostasis de calcio. 3) las lesiones de las membranas celulares. 4) la lesión de ADN y los errores en el plegamiento de proteínas
• Las causas de la depleción de ATP son la falta de oxígeno y nutrientes, daño mitocondrial y acción de algunas toxinas
• En las mitocondrias existen distintas proteínas cuya liberación al citoplasma avisa la existencia de lesión celular lo que lleva a la célula en vías de apóptosis
• La isquemia y ciertas toxinas causan el aumento de la concentración de calcio citosólico, primero por la liberación de depósitos intracelulares y después por entrada de la membrana plasmática
• El aumento de Ca, activan numerosas enzimas perjudiciales como las fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y adenosina trifosfatasas. También envía a la célula en vías de apoptosis mediante la activación de caspasas
• Los radicales libres derivados de oxígeno dan comienzo a reacciones autocatalíticas.
• En condiciones normales, el ERO se produce en pequeñas cantidades durante las reacciones de óxido-reducción
• Los ERO se producen en los leucocitos fagocíticos, sobre todo neutrófilo y macrófago como un arma de destrucción hacia microbios ingeridos y otras sustancias durante la inflamación
• Las ERO se generan en los fagosomas y fagolisosomas de los leucocitos a través de un proceso a través de un proceso llamado llamado explosión respiratorio u oxidativa
• La lesión celular inducida por sustancias químicas puede tener dos mecanismos principales. Uno en donde se combinan las sustancias con componentes críticos y otro en donde las sustancias se deben convertir en metabolitos
• Los mecanismos que pueden exacerbar la lesión celular son la generación de ERO de células parenquimatosas, endoteliales y, leucocitos infiltrantes. Reoxigenación puede provocar la acumulación de radicales libres
• Las cuatro vías de acumulación intracelular anómala son: eliminación inadecuada de sustancia normal, acumulación de sustancia endógena anómala como consecuencia de errores genéticos o adquirido, efecto hereditario en una enzima tesaurismosis, se deposita y acumula sin que la célula tenga el mecanismo enzimático para degradarlo o transportarlo.
• El metabolismo celular del colesterol es un proceso rigurosamente controlado para asegurar la síntesis de la membrana celular si acumulación intracelular significativa. Sin embargo una acumulación de células fagocíticas puede llegar a estar sobrecargadas de lípidos en diversos procesos patológicos como la aterosclerosis.
• Las acumulaciones de proteínas morfológicamente visibles son mucho menos comunes que en lípidos. Un ejemplo es en el riñón que puede presentar cantidades mínimas de albúmina filtrada a través del glomérulo, son reabsorbidas normalmente por pinocitosis.
• La calcificación patológica sucede cuando se produce la acumulación en tejidos muertos en ausencia de trastornos metabólicos del calcio. Se encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo. Es inevitable en los ateromas de la ateroesclerosis avanzada, lesión de aorta y grandes arterias. Se caracteriza por acumulación de lípidos
• La calcificación distrófica puede causar la disfunción de un órgano como en válvulas cardíacas envejecidas o dañadas. El producto final a largo plazo es la formación de fosfato de calcio cristalino
• La acumulación de sales de calcio en los tejidos normales se les conoce como calcificación metastásica y siempre refleja un cierto deterioro en el metabolismo del calcio. Puede producirse cuando hay hiperrcalcemia.
• Las cuatro causas principales de hipercalcemia son: 1) aumento de la secreción de hormona paartiroidea por turmores paratiroideos. 2) producción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea por otros tumores malignos
• La calcificación metastásica puede producirse extensamente por todo el organismo, principalemnte a los tejidos intersticiales de la vasculatura, riñones, pulmones y mucosa gástrica.
• Las principales respuestas

  adaptativas son hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia.

  Si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés externo es inherentemente nocivo, se produce una lesión celular
• la inflamación puede proceder a:

  • resolución
  • cicatrización
  • cronicidad
• Bacterias que forman pus se llaman piógenos
• proteínas que proporcionan adhesión a células: integrinas y selectinas
• Los radicales que sirven para destruir microbios libre son:

  • ERO
  • Óxido nítrico
• El factor de Hageman es es una proteína plasmática perteneciente al grupo de los factores de coagulación.