Lesão Renal Aguda

• A lesão renal aguda pode ser classificada em: pré-renal, renal e pós-renal.
• Na pré-renal, o volume fornecido aos rins é baixo (desidratação, choque) e, por isso, é comum a presença de oligúria. Outras características são: ausência de sinais de dano parenquimatoso (hematúria, proteinúria), alta osmolalidade, baixo sódio urinário (< 10 mmol/L)e baixa fração de excreção de sódio (FeNa < 1 %). Ou seja, uma urina muito concentrada, mas com pouco sódio, pois foi reabsorvido na tentativa de manter a volemia.
• Causas de pré-renal são divididas em: depleção de volume intravascular, baixo débito cardíaco, vasodilatação sistêmica e alteração da regulação de fluxo renal.
• Causas de depleção de volume intravascular na LRA pré-renal --> ingesta insuficiente: desidratação; perda de volume: choque hipovolêmico, vômitos, diarreia; perda renal: diuréticos, diabetes insipidus, diurese osmótica; pele e mucosas: queimaduras, hipertermia; terceiro espaço: pancreatite, síndrome de cushing.
• Causas de baixo débito cardíaco na LRA pré-renal --> Insuficiência cardíaca descompensada e Tromboembolismo pulmonar.
• Causas de vasodilatação sistêmica na LRA pré-renal --> Sepse, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, uso de anti-hipertensivos, choque neurogênico
• Causas de alteração do fluxo renal na LRA pré-renal --> Uso de IECA/BRA em vigência de estenose bilateral de artérias renais ou rim único e uso de AINES
• As causas de LRA renal são divididas em: glomerular, vascular, doenças túbulo intersticiais e obstrução tubular
• Causas glomerulares de LRA renal --> glomerulonefrite aguda: pós-infecciosa; GNRP
• Causas vasculares de LRA renal --> Vasculites: Granulomatose de Wegener, Poliangeíte microscópica, Poliarterite nodosa; Embolismo: espontâneo, pós intervenção por catéter, precipitado por anticoagulantes; Síndrome hemolítico urêmica; Hipertensão maligna, esclerodermia, trombose de veia renal, estenose ou oclusão de artéria renal
• Causas de doenças túbulo-intersticiais na LRA renal --> Necrose tubular aguda por isquemia (choque hipovolêmico) ou toxicidade (AINES, aminoglicosídeo, contrastes, quimioterápicos, rabdomiólise); Nefrite intersticial aguda e Pielonefrite aguda bilateral.
• Causas de obstrução tubular na LRA renal --> Cristais e Depósito de proteínas de cadeias leves
• As causas de LRA pós-renal podem ser classificadas em: aumento prostático, urolitíase, bexiga disfuncional, fibrose retroperitoneal, maligno
• Causas de aumento prostático na LRA pós-renal --> HPB e Carcinoma
• Causas de urolitíase na LRA pós-renal --> Bilateral, rim único
• Causas de bexiga disfuncional na LRA pós-renal --> Bexiga neurogênica, drogas
• Causas de fibrose retroperitoneal na LRA pós-renal --> Doença de Ormond
• Na LRA pré renal temos osmolalidade > 500 mOsm/Kg, FeNa < 1 %, FEUr < 35%, Sódio urinário < 10 mmol/L, Razão Ur/Cr > 40 e Razão Urina/Plasma > 1.5

  Enquanto na NTA temos osmolalidade < 250 mOsm/Kg, FeNa > 2 %, Sódio urinário > 20 mmol/L e Razão Urina/`Plasma < 1.1
• Lesão renal aguda é uma diminuição abrupta na função renal, culminando em retenção de produtos nitrogenados, expansão do volume extracelular, e alterações hidroeletrolíticas.
• A LRA geralmente cursa com hipercalemia, as causas de hipocalemia são: Leptospirose, uso de aminoglicosídeos, uso de anfotericina B, e nefroesclerose hipertensiva maligna
• A lesão tubular ocorre antes da elevação da creatinina, pois ela só se eleva após perda de cerca de 50% dos néfrons funcionantes. Por isso é necessário outros critérios para definir melhor o início precoce de uma LRA.
• Novos biomarcadores são promissores na tentativa de prever a LRA em pacientes clínicos, são eles: NGAL, Cystatina C, KIM-1, TIMP-2, IGFBP7
• A lesão renal aguda é definida pelos critérios da KDIGO como: Aumento de 0.3 na creatinina sérica no intervalo de 48h ou um aumento de 1,5 x(50 %) da creatinina sérica do nível basal documentado ou presumido em 1 semana ou redução do débito urinário de < 50 ml/kg/h por 6 horas. Ainda, define o estágio 2 como um aumento de > 1.9 x - 2.9 x da creatinina sérica ou < 50 ml/kg/h por 12 horas, e o estágio 3 como uma creatinina sérica >= 4 ou um aumento de > 2.9 x ou < 30 ml/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas.