ARBETSFYSIOLOGI. HELA MÅLBESKRIVNINGEN. LEGGO.

• Definiera vad laktatröskeln är i en mening.


  Laktattröskeln är den arbetsintensitet där laktatproduktionen överstiger laktatförbrukningen och laktat börjar ackumuleras i blodet.
• Ungefär hur hög nyttjandegrad av det maximala syreupptaget kan man förvänta sig hos en otränad individ och hos en person som tränar konditionsträning regelbundet om uppgiften är att arbeta på så hög intensitet de kan under 30 minuter (räcker att svara på ett ungefär - finns inget exakt svar)?


  Otränad 50-60% av V02-max

  
  

  Tränad 60-70% av V02-max
• När är det relevant att uttrycka syreupptaget i liter per minut och när är det så kallade testvärdet (ml/kg x min) mest relevant?

  När det aktuella VO2max-testet kräver att man flyttar sin egen kropp för att utgöra det aktuella arbetet t.ex. vid löpning eller test på step up-bräda som vi utförde.
• Utilization theory. Den teorin sa att det maximala syreupptaget begränsades av musklernas förmåga att förbruka syre.

  
  

  Presentation theory. Den teorin sa att det var de syretransporterande organens förmåga att presentera syre till de arbetande musklerna som var det som begränsade det maximala syreupptaget.

  
  

  Vilen begränsar vid t.ex. ergometercykling och vid leg extention?

  Presentation therory - det aeroba arbetet

  
  

  Utilization theory - styrketräningen(ishemi)
• Vad menar man med att syreupptaget ökar linjärt med ökad arbetsbelastning? Ungefär hur mycket energi (kJ eller kcal) omsätts för varje liter syre som omsätts?


  -1L syre/min ger 5kcal/min

  
  

  -Syreupptaget har ett linjärt samband med intensiteten, efter några minuter, då arbetet nått så kallat "steady state".

  
  

  -Intensiteten kan t.ex. relateras till maxpulsen eller V02-max.
• Förklara begreppen syreunderskott (oxygen deficit) och syreskuld (oxygen dept) och EPOC och placera in dem i ett diagram som visar hur syreupptaget förhåller sig till ett yttre arbetes syrekrav (ca 5-6 min långt). Hur relaterar syreförbrukningen till den faktiska energiförbrukningen före, under och efter arbetet?


  Oxygen defecit:

  När ett aerobt arbete börjar behöver kroppen använda sig av anaerob metabolism (speciellt förbränning av glukos som bildar puruvat) för att den aeroba förbränningen utav glukos och senare fettsubstrat ska kunna äta rum i mitokondrierna. Detta initiala tillskott av laktat omvandlas sedan åter till pyruvat i cytosolen. Syreförbrukningen kan sedan jämnas ut för att ha ett linjärt samband med pulsen om arbetsintensiteten skulle höjas eller fortsätta i samma pullsfrekvens. Så kallat "steady state".

  
  

  Oxygen dept/ exess post exercise oxygen consumption:

  -Efter arbetet är syreförbrukningen förhöjt en stund innan det än en gång anpassar sig till det ATP- behov som behövs vid vila.

  
  

  Orsaker:

  -Koldioxid som ansamlats under arbetet behöver ventileras ut.

  -En förhöjd kroppstemperatur bidrar till förhöjd metabolism och ökad syrekonsumtion.

  -Syreskuld från den initiala anaeroba syreförbrukningen, dock ej så stor som man trodde förr i världen, eftersom en del av den syreskulden betalas tillbaka under det aeroba arbetets gång.

  -Ansamling av adrenalin och noradrenalin i muskulaturen efter arbetet bidrar också till ökad metabolism och ökad syrekonsumtion.
• -Du cyklar vid två tillfällen på en ergometercykel på en given belastning (samma båda gångerna). Vid det ena tillfället (A) har du hög mitokondrietäthet och mycket oxidativa enzymer och fettoxiderande enzymer (betaoxidation) i dina mitokondrier och vid det andra (B) har du inte det.

  
  

  -Hur ser bränsleblandningen ut vid A respektive B (andelen fett respektive andelen kolhydrater)? Varför?

  
  

  -Hur skiljer sig RER (i boken benämnt RQ) åt vid situation A och B åt? Varför

  -Nyttjandet av fett som energisubstrat är högre vid alternativ A eftersom att fler, större och effektivare mitokondrier är snabbare på att omvandla pyruvat till Acetykoencym-A, samt det går snabbare att bryta ner glycerol till antingen pyruvat eller glykos samt att spjälka triglycerider med fler fettoxiderande enzymer.

  
  

  RER/RQ har ett lägre värde ju större mängd betaoxidation som äger rum. Detta på grund utav att det krävs mer syre för att förbränna fettsyror, eftersom att de innehåller många fler kolatomer i förhållande tlll syreatomer än vad glukos gör. RER betaoxidation = 0.7. RER aerob förbränning av glukos = 1.0

  
  

  -Syreförbrukningen kommer vara samma vid utandningsluften. Vi ventilerar mer vid hög kolhydratsförbränning för att reglera pH-värdet som blir surare vid kolhydratsförbärnning. Det kommer kosta mer syre. Därför samma syreförbrukning.
• Förklara kort varför det krävs mer syre när man har fett som energisubstrat jämfört med om man förbränner kolhydrater.


  Respiratorisk kvot - RER - VCO2/VO2

  -Vid aerob förbränning av glykos bildas det lika mycket koldioxid som det förbrukas syre. RER är då 1.0.

  
  

  -Vid förbränning av fett förbrukas det mer syre än vad det bildas koldioxid. RER är då 0-7

  
  

  -Energifrigörelsen är cirka 20 kJole eller 5 kalorier på 1 liter syrgas.

  
  

  -Det är mer syrekrävande att använda sig av fettmetabolism än vad det är att använda sig av kolhydratmetabolism. Detta eftersom att en fettsyra innehåller så mycket kol i förhållande till mängden syre.
• Intensiteten när laktatnivån i blodet börjar accumuleras tycks vara ett ganska bra mått på när arbetsintensiteten är för hög för att varaktigt kunna bibehållas. Är laktatet i sig det som ger muskeltrötthet?


  -Nej, muskeltröttheten påverkas utav ansamlingen metaboliter och av buffertkapacitet för t.ex. vätejoner. Man tömmer visserligen glukoslagren snabbt om man kör detta system på max men det är inte därför man blir trött.

  
  

  -Fysiologisk och central/psykisk komponent.
• Vad menas med laktatskyttling (lactate shuttling) och vad är fördelen med laktatskyttling? Vilka enzymer och transportproteiner är inblandade i skyttlingen?


  -Laktat lämnar muskelceller via MCT4 och tas bland annat upp i andra muskelceller via MCT1 för att Återbildas till pyruvat.
• Varför kan vi ha mer fett i bränsleblandningen vid en viss relativ intensitet när vi har många effektiva mitokondrier (kan kallas hög metabol träningsgrad) jmf med när vi inte har det (är metabolt otränad).


  -Mängden fettoxiderande enzymer som driver betaoxidationen. Hög andel av dessa och effektivare, större samt fler mitokondrier medför ökad andel fett i bränsleblandningen via aerobt arbete - och högre maximal effekt på detta system. Glykogen sparas.
• 1. Vad är det - grovt sett - som gör att det glykolytiska systemet inte kan köras i maxfart till dess glukoslagren är tömda? D.v.s. varför måste vi sänka farten ganska drastiskt allteftersom (redan innan vi nått 30 sekunders arbete) om vi skulle få för oss att springa med verklig maxfart från start (alltså inte hålla en konstant fart utan bildligt talat tokspringa från första metern till sista).


  -Mitokondrierna hinner inte med i takten:

  NADH oxideras till NAD+ då pyruvat under inverkan av ett enzym(LDM-M) tar upp vätejoner(reduceras) och omvandlas till laktat.

  -I en otränad muskel där mitokondrierna inte hinner med i takten kommer laktat bildas vid en given ATP produktion. Denna aeroba energiförbrukning medför dock inte att syreförbrukningen blir lägre (mätt genom lungorna)

  -I en muskel med fler, större och effektivare mitokondrier kan varje mitokondrie arbeta på en lägre intensitet av en given ATP-produktion och syreförbrukning.

  
  

  -Det finns inte tillräckligt med syre i muskelcellen:

  -Vid en så hög ATP produktion att allt tillgänglig syre förbrukas, kommer anaerob glykolys stå för den överskjutande produktionen av ATP beroende utifrån behov och kapacitet. Även då krävs det att pyruvat reduceras till laktat(tar upp vätejoner) och därigenom oxiderar NADH till NAD+. Detta gör att glykolysen kan fortgå. Glykolysen stannar om det saknas NAD+.
• Vilka likheter och skillnader finns mellan fett och kolhydrater som energisubstrat.

  Likheter:

  -Både fett och kolhydrater kan förbrännas aerobt och på så sätt användas vid uthållighetsarbete.

  - Glyceroldelen av triglyceriden går in i glykolysens och kan omvandlas till såväl glukos(uppåt) och pyruvat(nedåt), precis som glukos, såklart.

  
  

  Skillnader:

  -Kolhydratdepåerna är ändliga.

  -Tillgången av fett är nästintill obegränsad, beroende på kroppens fettlager.

  -För att fett ska brytas ner till ATP behövs tillgång till syre.

  -Kolhydrater kan brytas ner till ATP utan tillgång till syre.

  
  

  -Den respiratoriska kvoten är lägre vid förbränning av fett. Det förbrukas mer syre än vad det bildas koldioxid. Detta på grund utav att fettsyrorna innehåller stor mängd kol i förhållande till syre.
• Var kommer ATP ifrån när du återuppbygger dina CrP förråd i vilan mellan seten när du tränar styrketräning?


  ATP-genereras från de andra energisystemen.
• Vad menar vi med kapaciteten i ett system? I två av energigivande system begränsas kapaciteten av storleken på lager? Vilka är systemen och vilka lager är det frågan om i respektive fall?

  Med kapacitet i ett system avses de olika energisystemens anaeroba/aeroba-egenskaper, vilken intensitet de kan uppbringa, alltså hur snabbt de kan generera ATP, samt under hur lång tid de kan uppehålla den givna intensiteten.

  
  

  ATP-kreatinfosfatsystemet och glykolysen är det som begränsas av sina lager.
• Rangordna energisystemen utifrån hur hög maximal effekt respektive system har. Ungefär hur stor skillnad är det mellan systemen avseende den maximal effekt en individ i de olika systemen.


  ATP-Kreatinfosfat systemet - högst effekt.

  
  

  -Glykolytiska systemet - näst högst effekt.

  
  

  -Aerob glukosförbränning - näst lägst effekt.

  
  

  -Aerob fettförbränning - lägst effekt.

  
  

  -Man kan säga att effekten för varje system halveras för varje steg neråt, med ATP-kreatinfosfat-systemet högst effekt och Aerob fettförbränning med lägst effekt.
• Begreppet EPP och vilken betydelse detta har för ökad flödeshastighet vid forcerad utandning.


  - Trycket är som störst vid en forcerad utandning ju närmare man kommer alveolerna och lättar successivt ju högre upp i lungan vi är.

  
  

  - Den punkt där trycket är lika stort utanför luftvägarna som i luftvägarna kallas för equal pressure point (EPP).

  
  

  - Om den position där trycket är lika stort i och utanför luftvägarna uppkommer där det inte finns något brosk så pressas luftvägen ihop just ovanför punkten för EPP, vilket innebär att luften kommer att flöda med en högre hastighet i de komprimerade delarna.

  
  

  -Denna mekanism finns för att öka flödeshastigheten.
• Vilka är det tre olika typerna av respiration?

  -Pulmonell ventilation, den luft vi andas in och ut

  
  

  -Extern respiration, gasutbyte mellan kapillärer och alveoler

  
  

  -Intern respiration, gasutbyte mellan vävnader och kapillärer
• Vad som avses med hypoxemi och hyperkapni, samt känna till benämningarna på olika typer av vävnadshypoxi.

  -Hyperkapni - För högt PaCO2 (partialtryck för koldioxid i artärblodet).

  
  

  Hypoxemi - För lågt PaO2 (partialtryck för syre i artärblodet pga hög höjd, obstruktivitet eller vätska i lungorna).

  
  

  - Hypoxi: minskad syretillgång i vävnad trots adekvat perfusion.

  
  

  - Anemi - brist på fungerande hemoglobin i blodet, kan ge syrebrist.

  
  

  - Ischemi - nedsatt cirkulation till enskild vävnad, syrebrist trots normalt PaO2.
• Hemoglobinets affinitet för syre vid olika PO2 (dissociationskurvan) och hur detta förändras av faktorer som högre temperatur och lägre pH-värde.

  -Syrgastryck, som i alvolkapillärerna innebär att hemoglobinmolekylen mättas på O2. När syrgastrycket ute i vävnadskapillärerna sjunker så kan hemoglobinmolekylen lättare avge O2.

  
  

  -Ju högre temperatur ju lättare släpper O2 från hemoglobinet.

  
  

  - Ju lägre Ph ju lättare släpper O2 från hemoglobinet. När pH sjunker leder det till att samhörigheten mellan hemoglobin och O2 minskar vilket leder till att O2 lättare släpper från hemoglobinet(t.ex. i arbetande muskler)
• Vilka krafter som normalt sett motverkar att luftvägar stängs av.


  -Brosk i väggarna t o m ca 10:e delningsstället.

  
  

  -Hela lungvävnaden är "utspänd" mot bröstkorgsväggen (pga undertrycket i pleurarummet)

  
  

  -Surfactant från typ-2 cellerna minskar ytspänningen.

  
  

  -Mindre luftvägar är helt inbäddade i lungvävnaden, alveoler fäster på utsidan.
• Mekanismen bakom att lungvävnaden har en inneboende tendens att dra ihop sig, så att luftvägar stängs av.


  -Det finns en spontan tendens hos luftvägarna att stängas

  Faktorer som bidrar:

  
  

  -Elasticitet i lungans bindväv

  
  

  -Ytspänning i fina luftvägar (alveolerna)

  
  

  -Tonus i glatt muskulatur
• Hur andningen regleras från andningscentrum: input från centrala och perifera kemoreceptorer samt ett flertal andra stimuli (t ex känsloläge, fysisk aktivitet), output till andningsmuskulaturen.


  -Andningscentrum kan regleras genom impulser från olika delar av cerebrala cortex, t ex när man viljemässigt håller andan, blåser upp en ballong, pratar, visslar, hostar etc.

  
  

  -Nervimpulser från hypothalamus och limbiska systemet påverkar också andningen, t ex vid fruktan, ilska, gråt eller smärta.

  
  

  -Även afferenta signaler från muskler och leder påverkar andningscentrum. Muskel- och senspolar.

  
  

  -Andningen regleras automatiskt från andningscentrum i pons(hjärnbryggan) och medulla oblongata(förlängda märgen).

  
  

  -Andningens basrytm genereras genom nervimpulser från inspirationscentrum (del av andningscentrum).

  
  

  -Andningen anpassas efter rådande behov genom att de kemiska förhållandena i kroppsvätskorna kan kännas av. Detta sker med hjälp utav KEMORECEPTORER.

  
  

  -Centrala kemoreceptorer i medulla oblongata känner av PCO2 .

  
  

  -Perifera kemoreceptorer i a. carotis communis och aortabågen känner av förändringar i både P02 och PC02.

  
  

  -Sänkning av PO2 eller ökning av PCO2 leder till att kemoreceptorerna stimulerar inspirationscentrum i medulla oblongata.

  
  

  -Resultatet blir att andningsmusklerna arbetar mer kraftfullt och med högre frekvens för att kunna andas ut den ökade mängden av CO2 .

  
  

  -De centrala kemoreceptorerna har en starkare inverkan på andningscentrum jämfört med de perifera.
• Hur transporten av koldioxid i blodet sker.

  -Transport av koldioxid, (CO2), sker på tre sätt:

  
  

  1. Löst i blodplasma (7%) (andelen CO2 som löser sig direkt i blodplasman är större än andelen O2 eftersom att löslighetskoefficienten är 24ggr större för CO2 jämfört med O2)

  
  

  2. Bundet till protein, t ex i hemoglobin-molekylen (23%). BINDER EJ TILL HEMGRUPPEN.

  
  

  3. I form av bikarbonatjoner (70%)
• Hur transporten av syre i blodet sker.


  -Syre transporteras i blodet med hjälp av transportproteinet hemoglobin. På varje proteinkedja sitter en syrebindande hemgrupp. Det kan bindas fyra molekyler syre till vare hemoglobinmolekyl. Syret fäster till Fe-delen(hemgrupp) av hemoglobinmolekylen. Det finns fyra hemgrupper på varje hemoglobinmolekyl.

  
  

  - Endast en mindre mängd syre kommer att lösa sig och transporteras löst i blodplasman (1,5%).
• Hur "partialtrycket" för en gas bestämmer hur gasen transporteras mellan luft och vätska, liksom mellan olika vätskerum i kroppen.


  -Partialtrycket är det tryck som avser en specifik gas. Om partialtrycket på en sida av ett membran är större än på andra sidan kommer gas att diffundera över membranet till trycket har utjämnats.

  
  

  -Daltons lag: Partikeltrycket för en gas bestämmer hur gasen transporteras genom att den diffunderar från ett område där trycket för den specifika gasen är högre till ett område där trycket är lägre.
• Förklara termerna dead space och alveolär ventilation.


  -Dead space - luften i som inandas men som inte deltar i gasutbytet. Den luften som finns i luftstrupen.

  
  

  alveolär respiration = deadspace - tidalvolym

  
  

  -Alveolär ventilation - den volym ny luft som når alveolerna varje minut och därmed har möjlighet att delta i gasutbytet med blodet.
• Begreppen FVC, FEV1.0, FEV% samt PEF (dvs de som går att mäta i en enkel spirometriundersökning).

  FVC - Forcerad vital kapacitet (FVC): Är forcerad volym vid en maximal utandning (ml), (efter en maximal inandning)

  
  

  FEV1.0 - Forcerad exspiratorisk volym inom en sekund (FEV1): Är den volym luft som andas ut under den första sekunden vid en forcerad utandning (ml).

  
  

  FEV% - Forcerad exspiratorisk volym% (FEV%): FEV% = FEV1/FVC Alltså den mängd luft som andas ut under den första sekunden (FEV1) delat med den totala mängd luft som andas ut vid ett maximalt forcerat andetag (FVC) är lika med FEV%.

  
  

  PEF - peak expiratory flow. L /min
• Lungvolymer (begreppen TLC, VC, TV, FRC, RV).

  TLC - Totala lungkapacitet (TLC): Är volymen gas i lungorna efter en maximal inandning. (ca 6liter)

  
  

  VC - Vitalkapacitet (VC): Är volymen av det största andetag man kan ta, och skillnaden mellan TLC och RV. Dvs. den volym luft man maximalt kan andas ut efter en maximal inandning. (ca 4,8liter)

  TV - Tidalvolym (TV): Är volymen luft vid ett normalt andetag (ca 0,5liter)

  FRC - Funktionell residualkapacitet (FRC): Är den volym luft som är kvar i lungorna efter en normal utandning. (ca 2,4liter)

  RV - Residualvolym (RV): Är den mängd luft som är kvar i lungorna efter en maximal utandning. (ca 1,2liter)
• Betydelsen av begreppet ventilations-perfusionskvot (V/Q-kvoten).


  -Avgörande för syresättningen av blodet är förhållandet mellan ventilationen (V) och perfusionen (Q), den s k V/Q-kvoten

  
  

  -Optimal V/Q-kvot är 1. dvs. perfusionen av blod till respektive lunga matchar ventilationen (luftflödet) till alveoler i det området
• De regionala skillnaderna i ventilation och perfusion i lungans övre och nedre delar.


  -Tyngdkraften drar lungorna neråt. Undertrycket är därför störst i lungans övre delar, vilket medför att de översta alveolerna blir mycket utspända - svårare att ytterligare tänja ut dem vid inandning.

  
  

  
  

  - Tyngdkraften gör att även blodgenomströmningen, perfusionen, är störst i kapillärer i lungans nedre delar.
• Lungans blodflöde och mekanismen för hypoxisk vasokonstriktion.


  -Lungan får sin blodtillförsel genom två set av artärer: 1) Pulmonella artärer och 2) bronkiola artärer

  
  

  - De pulmonella artärerna transporterat syrefattigt blod till lungorna(från höger förmak) för syresättning och vidare transport till hjärtat(vänster förmak)

  
  

  -De bronkiola artärerna i sin tur leder syrerikt blod till lungorna. Det syrerika blodet går främst till väggarna i bronkerna och bronkiolerna)

  Hypoxi (=syrebrist) inom ett område i lungan orsakar sammandragningar av blodkärlen i det området, sk hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Det gör att blodflödet blir mindre till dåligt ventilerade områden
• Lungsäckens funktion och mekaniken bakom att luft strömmar in och ut ur lungorna vid normal andning, och vid forcerad andning.


  -Luft in och ut - boyles lag = en gas specifika tryck i en stängd behållare är omvänt proportionell mot behållarens volym. Detta betyder att högre tryck då du andas ut/ lägre tryck då du andas in.

  
  

  -Högre tryck i mindre lungor. Lägre tryck i större lungor, i jämförelse med atmosfären.

  
  

  -För att luft skall kunna strömma ner från atmosfären genom andningsapparaten till alveolerna så krävs det att trycket i alveolerna är lägre än trycket i atmosfären.

  
  

  -Syret strömmar ut och in i lungorna via diffusion.

  -När diafragman kontraheras andas vi in och luft från atmosfären vandrar in i lungorna (aktivt vid normal andning). Vid forcerad inandning: m. sternokleidus mastoideus, mm. scalenius. Externa intercostalmuskler

  -När diafragman slappnar av andas vi ut och luft från lungan vandrar ut i atmosfären (passivt vid normal andning)

  
  

  Vid forcerad utandning: m transversus abdominis, m. rectus abdominis, m obliquus externus/internus. Interna intercostalmuskler
• Var surfaktant bildas och dess funktion.


  -Furfaktant bildas i alveolär cell typ 2.

  
  

  -Surfactantets funktion är att reducera ytspänningen och således reducera alveolens förmåga att kollapsa samt möjliggöra expansion av alveolerna
• Respirationsorganens funktionella anatomi, särskilt luftvägsträdets broskbeklädnad samt alveolernas utseende och betydelse för gasdiffusionen.


  Ledningszonen består av håligheter, ledningar etc. i och utanför lungorna - näsa, farynx(svalg), larynx(struphuvud), trakea, bronker, bronkioler - filtrerar, värmer , fuktar samt leder luft in i lungorna

  
  

  Respiratoriska zonen består av vävnader inom lungorna där gasutbytet sker - respiratoriska bronkioler, alveol kanalerna, alveolsäckarna och alveolerna.
• Översiktligt redogöra för lymfsystemets beståndsdelar och funktion.


  -Lymfsystemet består utav Thymus(brässen), mjälten och lymfknutor.

  
  

  -Mjältens uppgifter: bryter ner röda och vita blodkroppar, producerar leukocyter, samlar in och förstör virus och bakterier med hjälp av lymfocyter

  
  

  -Lymfknutors uppbyggnad: porös bindväv fullproppad med lymfocyter, samlar in och förstör virus och bakterier. Finns under armarna, i ljumskarna, i magen, i bröstet och på halsen.

  
  

  -Lymfa = klar vätska. Interstitiell vätska som ej reabsorberats i kapillärerna

  
  

  -Transporteras i lymfkär

  -Transporterar fett som absorberas i tarmen, ut i blodomloppet via vena subclavia dextra, som kylomikroner,
• Vilka mekanimer aktiveras vid hypovolemiskchock och vad har de för effekter?


  -Vid hypovolemisk chock är blodvolymen i regel låg. Detta kan till exempel bero på diarré, brännskada eller blödning. Kroppen försöker då förhindra att den arteriella blodtrycket blir för lågt och den gör den genom att reabsorbera mer natrium och vatten i njurarna samt genom att minska på urinmängden.

  
  

  -Detta sköts genom RAAS-systemet samt via sekretion av ADH från hypofysen.

  
  

  -Givetvis går sympatikussystemet igång - noradrenalin/adrenalin från binjuremärgen(högre hjärtminutvolym). Vasokonstriktion av arteriolerna + vasokonstriktion av vener = högre perifiert motstånd + högre arteriell blodvolym.
• Redogöra för baroreceptorreflexen


  -Om det arteriella blodtrycket exempelvis plötsligt sjunker, reglerar cirkulationscentrum det via det autonoma nervsystemet, efter input från baroreceptorerna.

  
  

  -Sympatikus ökar och parasympatikus bromsas. Detta görs i proportion till blodtryckfallets storlek.

  
  

  -Det sker också vasokonstriktion av arterioler och vener. Arteriolernas konstriktion ökar det totala perifiera motståndet. Konstriktionen av venerna ökar återflödet till hjärtat, ökad slutdiastolisk volym och ytterligare ökning av slagvolymen.

  
  

  -Allt detta leder till ökad minutvolym och ökat perifiert motstånd.

  
  

  -TPR(total perifier resistans) x (hjärtminutvolym) = MBP(Medel artärtryck)
• Redogöra för de mekanismer som bidrar till att återföra det venösa blodet till hjärtat.

  -Vasokonstriktion av arteriolerna.

  
  

  -Hjärtats pumpkraft. Om hjärtats pumpkraft är nedsatt minskar EDV eller preload - och där med utsträckningen av muskelväggen i kammaren enligt Frank Starling-mekanismen.

  
  

  -Venklaffar - venerna i armarna och benen har klaffar som säkerställer att blodet strömmar i riktning mot hjärtat. Särskilt viktigt för att återföra blod från benen.

  
  

  -Muskel-venpumpen. Kontraktionerna av musklerna som omger venerna ökar trycket - och därmed blodflödet i venerna.

  
  

  -Respiratoriska pumpen - det venösa återflödet hos en vilade liggande person bestäms i hög grad av det intrathorakala trycket.

  
  

  Vi spontanandning är det genomsnittliga trycket i thorax subatmosfäriskt(negativt) vilket gör att blodet "sugs" in i thorax från bukhålan, där trycket i genomsnitt samma som i atmosfären. Under vare inspiration rör sig diafragman kaudalt vilket skapar ett positivt tryck i buken och ett negativt i brösthålan. Denna respiratoriska"pump" ökar det venösa återflödet och därmed hjärtminutvolymen och slagvolymen enligt Frank Starling-principen.
• Begrepp vasokostriktion, vasodolatation, vasomotorik, vasomotortonus.

  -Vasokonstriktion - blodkärlen ihop sig.

  
  

  -Vasodilation - blodkärlen vidgas.

  
  

  -Vasomotorik - reglerar blodkärlens utvidgning och sammandragning.

  
  

  -Vasomotortunus - betyder att det ständigt är en bastonus i blodkärlen.