résumé inflammation

• L'inflammation chronique est une réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression prolongée, caractérisée par la persistance de l'agent pathogène ou de l'agression et des signes cliniques plus discrets que dans l'inflammation aiguë
• Les mécanismes impliqués dans les réactions allergiques sont une des étiologies de l'inflammation, caractérisées par une anomalie de la réponse immunitaire
• Les mécanismes généraux de l'inflammation :

  • Vasodilatation : augmentation du calibre des vaisseaux sanguins entraînant une hyperhémie locale
  • Augmentation de la perméabilité : les vaisseaux sanguins deviennent plus perméables, libérant des protéines plasmatiques et des cellules sanguines dans les tissus avoisinants
  • Oedème : accumulation de liquide interstitiel dans les tissus, causant une tuméfaction et une inflammation
  • Margination des leucocytes : migration des leucocytes du centre du flux sanguin vers la paroi vasculaire pour atteindre les tissus
  • Détersion (élimination) : les leucocytes éliminent les agents pathogènes et les tissus nécrotiques
  • Tissu de granulation : prolifération cellulaire pour remplacer les tissus endommagés
  • Réparation : remplacement des cellules endommagées par de nouvelles cellules pour régénérer le tissu atteint
  • Cicatrisation : des tissus cicatriciels apparaissent pour renforcer les tissus endommagés et signifier la fin du processus inflammatoire
• Il est possible de prévenir les maladies autoimmunes en comprenant les mécanismes sous-jacents et en agissant sur les facteurs environnementaux et génétiques qui peuvent déclencher ces maladies
• Processus de réparation des tissus endommagés :

  • Les cellules sont remplacées par de nouvelles cellules pour régénérer le tissu atteint
• Processus de cicatrisation :

  • Des tissus cicatriciels apparaissent pour renforcer les tissus endommagés et signifier la fin du processus inflammatoire
• De nombreux médiateurs chimiques interviennent dans le processus inflammatoire, transmettant des signaux aux différents acteurs pour déclencher et réguler la réponse inflammatoire
• Inflammation aiguë :

  • Réponse rapide des tissus vascularisés à une agression
  • Caractérisée par un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives telles que la phase vasculo-exsudative, la réaction cellulaire-détersion, et la réparation-cicatrisation
  • Symptômes visibles sur la peau : rougeur, chaleur, œdème, douleur
• Mécanisme d'une maladie autoinflammatoire :

  • Anomalie de la réponse immunitaire déclenchée par une réponse inflammatoire innée inappropriée
  • Se produit sans nécessiter l'activation du système immunitaire adaptatif
  • Peut être causée par des défauts génétiques dans les gènes qui régulent l'inflammation
  • Symptômes typiques : fièvre, inflammation abdominale, douleur musculo-squelettique, dermatose
• Les maladies autoinflammatoires représentent un groupe hétérogène de troubles qui ont en commun l'activation du système inflammatoire inné en l'absence de signalisation antigénique dépendante de cellules T
• Les maladies auto-inflammatoires activent le système inflammatoire inné en l'absence de signalisation antigénique dépendante de cellules T
• Des facteurs génétiques sous-jacents à diverses maladies auto-inflammatoires ont été identifiés, comme la mutation SAA1 associée à la fièvre méditerranéenne familiale
• Le syndrome de Muckle-Wells, caractérisé par l'urticaire chronique, la fébrilité intermittente et les douleurs articulaires, est lié à des mutations dans les gènes responsables de la production de l'interleukine-1
• Chaque maladie autoinflammatoire possède son propre mécanisme d'action, nécessitant une investigation spécifique pour préciser les mécanismes impliqués
• Le mécanisme d'une allergie :

  • Réponse du système immunitaire à un allergène
  • Production d'immunoglobuline E (IgE) par les cellules du système immunitaire
  • Fixation des IgE aux cellules mastocytes et basophiles
  • Libération de médiateurs inflammatoires comme l'histamine en réponse à l'allergène
• Les différentes étapes de l'inflammation aiguë :

  • Réaction vasculo-exsudative
  • Phase cellulaires : migration des leucocytes vers le site de l'inflammation
  • Phase de résolution : élimination des cellules inflammatoires et réparation des tissus
• La réponse inflammatoire aiguë comporte plusieurs étapes successives :

  • Réaction vasculo-exsudative : vasodilatation artériolaire et capillaire, augmentation de la perméabilité capillaire, apport sanguin accru, recrutement de cellules immunitaires, œdème et congestion entraînant des signes cliniques comme la rougeur et la chaleur
  • Réaction cellulaire-détersion : recrutement de leucocytes comme les neutrophiles et les monocytes pour éliminer les micro-organismes et les débris cellulaires
  • Phase terminale de réparation-cicatrisation : remplacement des cellules endommagées, création de tissus de soutien pour favoriser la cicatrisation et la réparation du tissu
• La réaction vasculo-exsudative est une étape initiale de la réponse inflammatoire qui implique une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire dans la zone touchée, facilitant l'apport de cellules immunitaires et de protéines plasmatiques pour favoriser la réponse immunitaire
• La congestion active et l'œdème, décrits aux pages 23-24 du document, sont des manifestations caractéristiques de l'inflammation aiguë
• La congestion active est due à la vasodilatation artériolaire et capillaire localisée observée lors de l'inflammation aiguë
• La congestion active se manifeste par une augmentation du flux sanguin local, une rougeur, et une sensation de chaleur au niveau de la zone affectée
• L'œdème est une accumulation excessive de liquide dans les tissus
• L'œdème inflammatoire ou actif est caractérisé par la présence d'exsudat dans les tissus, un liquide riche en protéines plasmatiques qui fuit des capillaires
• La diapédèse est un processus biologique qui correspond à la traversée des leucocytes à travers la paroi des capillaires vers la zone affectée d'un tissu
• La diapédèse est un processus complexe permettant aux leucocytes de migrer depuis la circulation sanguine vers le tissu affecté par une inflammation
• La diapédèse est décrite avec précision aux pages 26-27 du document
• Étapes de la diapédèse :

  1. Margination : les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseau où la vitesse du flux sanguin est minimale, leur permettant de se déplacer vers la surface de la paroi endothéliale

  2. Adhérence : les leucocytes adhèrent aux cellules endothéliales grâce à des molécules d'adhésion comme les intégrines et les sélénides, avec leurs ligands ICAM-1 et PECAM-1

  3. Migration trans-endothéliale : les leucocytes passent à travers la paroi endothéliale, facilitée par l'activation des intégrines et la formation de "podosomes"

  4. Migration dans le tissu conjonctif : les leucocytes pénètrent dans le tissu conjonctif où ils rencontrent des cellules étrangères comme les bactéries ou les virus
• Les neutrophiles sont les premiers globules blancs à pénétrer dans les tissus après la diapédèse, suivis des monocytes et des lymphocytes à une étape tardive
• La diapédèse est essentielle pour éliminer les contaminants étrangers et rétablir l'état normal du tissu
• La diapédèse est un processus complexe permettant aux leucocytes de migrer des vaisseaux sanguins vers les tissus pendant une inflammation aiguë
• Étapes de la diapédèse :

  • Margination : leucocytes se disposent le long de la paroi des vaisseaux sanguins près de la paroi endothéliale
  • Adhérence et roulement : leucocytes se fixent sur la paroi endothéliale et y roulent grâce à l'interaction des molécules d'adhérence spécifiques
  • Passage trans-endothélial : les leucocytes traversent la paroi endothéliale
  • Migration dans le tissu conjonctif : les leucocytes se déplacent dans le tissu conjonctif pour traiter les cellules étrangères ou les agresseurs
• Un exsudat est un liquide qui s'échappe des vaisseaux sanguins dans les tissus lors d'une inflammation ou d'une lésion
• Composition de l'exsudat : protéines plasmatiques, globules blancs (principalement des neutrophiles), débris cellulaires, fibrinogène et autres composants
• L'exsudat peut être clair, jaune, vert, rouge ou brun selon sa composition et quantité de constituants
• L'analyse de l'exsudat peut diagnostiquer la cause de l'inflammation ou de la lésion, comme la présence de bactéries, virus, champignons ou certaines pathologies cancéreuses
• Lors d'une inflammation ou d'une lésion, l'augmentation de la perméabilité vasculaire permet aux protéines et autres cellules plasmatiques de traverser la paroi des vaisseaux sanguins et de s'accumuler dans les tissus
• L'analyse de l'exsudat peut diagnostiquer la cause de l'inflammation ou de la lésion, incluant la présence de bactéries, virus, champignons ou pathologies cancéreuses
• Différents types d'exsudat :

  • Exsudat séreux : liquide clair, peu de fibrine, peu de protéines, peu de cellules, produit lors d'une inflammation bénigne
  • Exsudat fibrineux : liquide visqueux, jaunâtre, riche en fibrine, produit lors d'une inflammation plus importante
  • Exsudat purulent : liquide riche en neutrophiles, épais, jaune-vert, signe d'infection bactérienne
  • Exsudat hémorragique : liquide contenant des globules rouges, de couleur rouge foncé, produit lors d'inflammations sévères ou rupture vasculaire
  • Exsudat mixte : mélange d'autres types d'exsudat selon la cause et gravité de la lésion
• La détersion par phagocytose est un processus inflammatoire où les phagocytes éliminent les tissus nécrotiques, bactéries et matériaux étrangers du site lésé
• Les phagocytes comprennent principalement les polynucléaires neutrophiles et les macrophages