Pato 1P

• La hipertrofia sucede por factores mecánicos, la vía del fosfatidilinositol 3 cinasa genera una producción y ensamble de proteínas
• La hipertrofia cardiaca del atleta es patológica
• La atrofia sucede por el complejo ubiquitin-proteosoma, que degrada a las proteínas
• La metaplasia es generada por citocinas y la reprogramación de células madre. Hay 3 tipos: cilíndrico a escamoso, de escamoso a cilíndrico y de tejido conjuntivo
• Acumulación de colesterol en macrófagos espumosos: alteroma en capa íntima de la arteria
• Los xantomas son macrófagos espumosos en la piel
• Colesterolosis son macrófagos espumosos en la vesícula biliar
• Los pigmentos exógenos son carbón y tatuajes; los endógenos son derivados del hem (hemoglobina, bilirrubina, biliverdina y hemosiderina) o no derivados (melanina y lipofuscina)
• La hemosiderina es color amarillo y sucede cuando hay mucho hierro, como en la equimosis
• La hemosiderosis es un acúmulo de hierro en macrófagos; la hemocromatosis es el acúmulo de hierro en órganos
• La lipofuscina es de color amarillo/marrón y esto sucede por peroxidación de lípidos de la membrana y radicales libres
• La calcificación distrófica es por un depósito de calcio en una célula muerta con niveles de calcio normales
• La calcificación metaplásica es un depósito de calcio en tejidos vivos; produce hipercalcemia y es patológica
• Macrófago tiene marcador CD14
• La principal función del sistema de complemento es la opsonización
• Los receptores tipo NOD activan el inflamasoma que produce IL-1
• La inflamación es una respuesta protectora en tejidos vascularizados
• IL-1 es la principal citocina que produce fiebre
• Las 3 características de la inflamación aguda son la dilatación de los vasos, aumento de permeabilidad vascular y migración de leucocitos
• El exudado es un líquido con muchas proteínas y restos celulares que se mueven al espacio intersticial
• El trasudado es un líquido con pocas proteínas y restos celulares. Por ejemplo, edema
• En el estallido respiratorio suceden la marginación, rodamiento y adhesión en la luz, mientras que la migración es afuera
• Las fases de adhesión sucede en las vénulas por la introducción del endotelio con el neutrófilo. Las integrinas y selectinas se activan por quimiocinas
• El rodamiento sucede por las selectinas por enlaces de baja afinidad. El TNF e IL-1 aumentan la expresión de selectinas. La selectina E (endotelio se une al Sialil Lewis (neutrofilo)
• La adherencia firme sucede por integrinas de alta afinidad. El TNF e IL-1 aumentan la expresión de VCAM-1 e ICAM-1 (son inmunoglobulinas). La VLA-4 y LFA-7 del neutrófilo se unen al VCAM e ICAM del endotelio. La molécula con mayor afinidad es el PECAM1/CD31 (saca al PMN del endotelio)
• El leucotrieno B4 es el único que produce quimiotaxis
• Las lipoxinas reducen la inflamación
• La inflamación serosa puede producir un derrame
• La inflamación fibrinosa es ocasionada por fibrina que se deposita en la MEC. Este exudado está presente cuando se inflaman meninges, pericardio y pleura
• Las úlceras son una excavación en la superficie del tejido u órganos
• El macrófago M1 secreta TNF e IL-1. El macrófago M2 secreta IL-10
• La inflamación granulomatosa se produce por macrófagos M1, estos se fusionan y forman células gigantes (histiocitos epiteloides)
• En la reparación de tejido los fibroblastos depositan tejido conjuntivo laxo y forman el tejido con apariencia rosa, blando y granular. Sucede la angiogenia por el factor de crecimiento entolelial vascular (VEGF)
• Las células encargadas de cerrar una herida son los miofibrioblastos
• En la cicatrización de primera intención los macrófagos invaden el espacio de incisión favoreciendo la angiogenia por lo que hay depósito de MEC y los fibroblastos migran para formar colágeno

  ej. Incisión quirúrgica
• En la cicatrización de segunda intención no hay angiogénesis porque las paredes capilares han sido destruidas por la lesión. Los macrófagos fagocitan los escombros y los fibroblastos producen colágeno
• En la cicatrización de segunda intención hay una pérdida de tejido con necrosis y a veces pus. Los bordes están lejos de la herida, y hay contracción por los miofibroblastos de la herida y ayuda a cerrarla
• En la fibrosis hay un depósito de MEC y colágeno en el parénquima del órgano y causa disfunción. Lo causa el TGF-B
• Las cicatrices defectuosas producen úlceras en piernas, arteriales, diabéticas o por presión. Pasa deshidencia, sutura que se abre
• La cicatriz hipertrofica sucede pordeposito esxcesivo por quemaduras y traumatismos profundos