Neoplasias

• Una neoplasia es una proliferación clonal que no responde a la regulación
• La velocidad de crecimiento de las neoplasias está determinada por el tiempo de duración, fracción de duplicación, y velocidad de eliminación de células tumorales
• Las neoplasias benignas se mantienen localizadas, crecen lentamente, la mayoría se extirpa sin matar la paciente, la mayoría es no recidiva y NO dan metástasis
• En la macroscopía de las neoplasias benignas hay bordes pujantes, sin infiltración al tejido normal, limitados por bordes redondeados (mayoría), encapsulados (mayoría) y con ausencia de necrosis
• En la microscopía de las neoplasias benignas hay ausencia o escasa atipia celular, por lo general ausencia de mitosis, no hay pleomorfismo, núcleos sin alteraciones graves y poca o nula necrosis
• Las neoplasias malignas son invasivas, crecen rápidamente, mortales, es común la recidiva, y dan metástasis
• En las neoplasias malignas hay una pérdida de la diferenciación (pleomorfismo, atipia y anaplasia), núcleos hipercromáticos, pérdida de relación núcleo-citoplasma) y pérdida de la polaridad en epitelios. También hay una proliferación excesiva (necrosis + mitosis frecuente y atípica); capacidad de invasión y metástasis
• En las neoplasias malignas la invasión ocurre en tumores epiteliales cuando se rompe la membrana basal, y en tumores no epiteliales por extensión directa o invasión linfática y/o vascular
• En neoplasias malignas los factores que intervienen en la invasión son moléculas son moléculas de adhesión, factores de crecimiento, citocinas y enzimas proteoliticas
• La metástasis es la transferencia de células malignas de un sitio a otro
• Las vías de diseminación en la metástasis son de vía linfática a ganglios, vía hematógena y vía transcelómica
• La caquexia es un efecto sistémico de las neoplasias y está mediado por TNF y el factor inductor de proteólisis
• Origen de las neoplasias

  -Epitelial

  -Parenquimatosa

  -Linfoide
• En el sarcoma la metástasis es más común en pulmones e hígado
• En el carcinosa la metástasis es más común en ganglios linfáticos
• En las neoplasias malignas hay necrosis, displasia, anaplasia y metástasis. En las benignas no
• La estructura de las neoplasias son de parénquima (células neoplásicas del órgano) o del estroma de soporte (tejido conectivo, vasos sanguíneos)
• Las neoplasias son el crecimiento autónomo y acelerado de una clona de célula mutada
• Neoplasias malignas en niños: retinoblastoma, neuroblastoma, nefroblastoma, sarcoma de Euring, Rabdomiosarcoma
• Los protooncogenes son la forma normal del gen que regula el crecimiento, diferenciación y supervivencia de la célula normal; cuando muta se convierte en oncogen y produce neoplasias
• El oncogen que muta más frecuentemente es C-RAS
• La mutación de ALK se asocia a genes más agresivos
• El oncogen de la apoptosis es el BCL-2 y al activarse se asocia a linfoma B folicular
• ERBB2 + HER = cáncer de mama
• Gen ALK: linfoma, adenocarcinoma de pulmón y neuroblastoma
• C-met: carcinoma renal papilar y carcinoma papilar de tiroides
• ERBB1: cáncer de pulmón
• K-RAS: cáncer de páncreas, pulmón y colon
• BRAF: MELANOMA
• N-MYC: neuroblastoma

  C-MYC: linfoma de Burkitt

  C-RET: carcinoma medular de tiroides

  C-KIT: tumor de estroma gastrointestinal