Inmunopato

• Hipersensibilidad tipo 1
• Hipersensibilidad tipo 1

  Anticuerpos IgE se unen a receptores Fc de mastocitos (produce la histamina) y basófilos

  Ante exposición a alérgenos

  Cuando la persona ya se expusó al alérgeno está sensibilizada
• Hipersensibilidad tipo 1

  Fase inmediata: histamina

  Fase tardía (2-24 hrs): leucotrienos y prostaglandinas
• Péptidos anafilotóxicos

  C3a y C5a. Sucede en urticaria fisiológica, veneno de abejas y morfina
• Hipersensibilidad tipo 2


  Citotóxica donde anticuerpos reaccionan contra antígenos en superficie celular o MEC. Por IgG e IgM o por opsoninas. Hay destrucción mediante lisis, fagocitosis, estimulación o bloqueo de un tejido o célula.

  Ejemplos: Sd. Goodspasteur, miastenia gravis, eritroblastosis gravis, pénfigo vulgar, reacción transfunsional y enf de Graves
• Hipersensibilidad tipo 3

  Inmunocomplejos (en sangre), fijación del complemento (hace el daño), inflamación; mediada por IgM e IgG

  Ejemplos: LES, artritis reumatoide, enfermedad del suero,
• Hipersensibilidad tipo 4

  Respuesta mediada por células (linfocitos T CD4 o CD8 y citocinas)

  Tarda días en apartecer y forma granulomas

  Ejemplos: tuberculosis, dermatitis por contacto (única que no forma granulomas), reacciones intradérmicas, rechazo de trasplante, cuerpo extraño, cocci
• Agammaglobulinemia ligada al X (de Bruton)


  -Falta de desarrollo de los precursores de los Linfocitos B maduros

  -Proteína mutada: BTK

  -Más en hombres: más de 6 meses con infecciones bacterianas recurrentes; Ig en suero <250 mg/dL

  • Tx: Ig
• Síndrome de Di George (22q11.2)

  -Fascies característica

  -Deficiencia de linfocitos T por hipoplasia o aplasia tímica

  -Hipocalcemia (tetania y convulsiones), defectos en corazón (+Tetralogía de Fallot)
• Inmunodeficiencia combinada grave


  -Más fc: ligada al X --> mutación de la subunidad de la cadena gamma común de los receptores de las citocinas necesarias para la proliferación de los LT

  -Disminución de LNK

  -Si no se hace trasplante de MO mueren al año
• composición del VIH

  -Enzimas: proteasa, transcriptasa reversa, integrasa

  -p24: principal proteína de la cápside--> aumenta infecciosidad

  -p23: favorece la replicación

  -gp120: media la unión del CD4 y el receptor de quimiocinas

  -gp41: media la fusión de CD4 y el receptor de quimiocinas
• Patogenia del VIH

  -Virus entra a la célula--> activa la transcriptasa inversa--> replicación viral por división del LT--> fase latente (infección de expande por macrófagos y células dendríticas) --> + inmunosupresión --> expresión del SIDA
• Infección por VIH en el SNC

  -El SNC es diana para el virus

  -Gp41: libera NO a neuronas

  -Gp120: daña directamente las neuronas
• Fases de la infección por VIH

  -Síndrome retro-vírico agudo (sx inespecíficos; proteína p24 presente)

  -Fase crónica intermedia/ de latencia (puede durar años, hay adenopatías generalizadas)

  -SIDA clínico (infecciones oportunistas, baja cuenta de LT DC4 <200/microlitro)--> se asocia a sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin, carcinoma de cérvix
• Los linfocitos TH1 producen IL-2, INF-y y TNF-B
• El INF-y activa a los macrófagos
• MHC 2 = linfocitos T CD4

  MH1 = linfocitos T CD8
• El C3b del complemento es opsonizante
• Las enfermedades mediadas por anticuerpos (hipersensibilidad tipo 2) son la anemia hemolítica autoinmune, pénfigo vulgar, miastenia gravis, enfermedad de graves, síndrome de Goodspasteur y fiebre reumática
• Enfermedades por hipersensibilidad tipo 3: LES, glomerulonefritis, enfermedad del suero, reacción de Arthus
• Hipersensibilidad tipo 4 por CD4 es la dermatitis sin contacto y por CD8 es el rechazo de trasplante