2do PARCIAL

• Entre las células lábiles destacan:

  • hematopoyéticas
  • epiteliales de superficie
• Las células estables constituyen el parénquima de la mayoría de órganos sólidos como:

  • hígado
  • riñones
  • páncreas
  • tejido muscular
• Los productos de los factores de crecimiento tienen varias funciones:

  1. estimulan entrada de las células al ciclo celular
  2. eliminan bloqueos de progresión del mismo
  3. evitan apoptosis y estimulan síntesis de proteínas celulares en preparación para la mitosis
• La mayor parte de los factores de crecimiento realizan múltiples efectos, como migración y diferenciación celular, estimulación de la angiogenia y fibrogenia, además de influir sobre la proliferación celular.
• La MEC secuestra agua, lo que aporta turgencia a los tejidos blandos, y minerales, lo que explica la rigidez del hueso. También regula la proliferación, desplazamiento y diferenciación de las células que residen en él, al aportar un sustrato para la adhesión y migración de las células, al mismo tiempo que sirve como reservorio para los factores de crecimiento.
• Existen tres componentes básicos de la MEC:

  1. proteínas estructurales fibrosas, como colágenos y elastina
  2. geles hidratados como proteoglucanos y hialuronatos
  3. glucoproteínas adhesivas
• Funciones de la MEC:

  1. soporte mecánico
  2. control de proliferación celular
  3. Andamiaje para la renovación tisular
  4. Establecimiento de microambientes tisulares
• Componentes de la MEC:

  1. colágeno
  2. elastina
  3. proteoglucanos y hialuronato
  4. glucoproteínas adhesivas y receptores de adhesión (fibronectina, laminina, integrinas)
• La regeneración tisular extensa o hiperplasia compensadora solo pueden producirse cuando la trama de tejido conjuntivo residual está intacta desde un punto de vista estructural, como ocurre tras una resección quirúrgica parcial. Por el contrario, la regenración será incomleta y se asociará a cicatrización
• Pasos a la cicatrización:

  1. angiogenia
  2. migración y proliferación de fibroblastos y depósito de tejido conjuntivo, que junto con los vasos y leucocitos entremexclados tienen especto granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulación
  3. Maduración y reorganización de tejido fibroso
• El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene lugar en dos pasos:

  1. migración y proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión
  2. Depósito de proteínas de la MEC elaborados por estas células
• Factores de influyen en la reparación tisular

  • infección
  • nutrición deficiente
  • glucocorticoides (antiinflamatorio)
  • variables mecánicas
  • mala perfusión
  • cuerpos extraños
  • tipo y extensión de lesión tisular
  • localización y características de la lesión
  • alteraciones de crecimiento celular
• La reacción inflamatoria de la curación por 2da intención es más intensa y se desarrolla abundante tejido de granulación, con acumulación de MEC y formación de una cicatriz grande.
• La curación secundaria se diferencia de la primaria en varios aspectos:

  1. se forma una costra o coágulo más grande, rico en fibrina y fibronectina en la superficie.
  2. la inflamación es más intensa
  3. volumen más grande de tejido de granulación
  4. Contracción de la herida 5-10%
• El líquido de edema se acumula por el aumento de la presión hidrostática o por la reducción de la presión osmótica coloidal intravascular se caracteriza por tener pocas proteínas y corresponde a un trasudado.
• En la hemostasia y trombosis participan tres elementos:

  1. pared vascular
  2. plaquetas
  3. cascada de coagulación
• Pasos del proceso de la hemostasia:

  • vasoconstricción arteriolar temporal aumentan por secreción local de endotelina.
  • Lesión endotelial deja expuesta MEC lo que facilita la adhesión de plaquetas.
  • También deja expuesto el factor tisular que es el principal activador de la cascada de la coagulacion in vivo
  • trombina activada induce la formación de un coágulo de firbina insoluble mediante la degradación de fibrinógeno
  • se activan una serie de mecanismos que garantiza la formación de coágulo.
• Tres alteraciones principales determinan la formación de trombos:

  1. lesión endotelial
  2. alteraciones del flujo de sangre
  3. hipercoagulabilidad
• Evolución del trombo:

  1. propagación, el trombo aumenta de tamaño
  2. embolización: parte del trombo o su totalidad se suelta y es transportada a otro lugar
  3. disolución: los factores fibrinolíticos puede determinar una retracción rápida y disolución completa
  4. Organización y recanalización. Los trombos mas antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales. Forman capilares que crean conductos en la longitud del trombo.
• una minoría de pacientes desarrollan

  un síndrome de embolia grasa sintomático, caracterizado por

  insuficiencia pulmonar,

  síntomas neurológicos,

  anemia,

  trombocitopenia

  y un exantema petequial difuso, que resulta mortal en el 10% de loscasos.
• Las embolias sistémicas proceden sobre todo de trombos

  murales o valvulares cardíacos, aneurismas de aorta o placas de ateroesclerosis; la aparición de un infarto tisular tras una embolia depende del lugar de embolización y de la

  existencia o no de circulación colateral.
• Infartos rojos se producen:

  1. en la oclusión venosa
  2. tejidos laxos en los que se puede acumular sangre en las zonas infartadas
  3. en tejidos de circulación doble como los pulmones e intestino delgado, lo que es típica una perfusión parcial inadecuada por el riego arterial colateral
  4. tejidos con congestión previa
  5. cuando se recupera el flujo tras un infarto
• Causas de infarto:

  Anatomía de la irrigación

  Velocidad de la oclusión

  Vulnerabilidad del tejido a la isquemia

  Hipoxemia
• Características del shock:

  1. hipoperfusión sistémica de los tejidos
  2. se reduce el gasto cardíaco
  3. volemia circulante eficaz
• las bacterias gram+ son la causa más frecuente del shock séptico como las gram. con hongos. El estado asociado a la speticemia determina la extravasación vascular y del edema tisular generalizado con efectos negativos sobre el porte de nutrientes y eliminación
• Todos los tumores benignos y malignos tienes dos componentes básicos:
• Todos los tumores benignos y malignos tienen dos componentes básicos:

  1. parénquima, formado por células transformadas neoplásicas
  2. estroma de soporte derivado del huésped no noeplásico
• Características para distinguir tumores benignos de malignos:

  1. diferenciación
  2. anaplasia
  3. velocidad de crecimiento
  4. invasión local
  5. metástasis
• Cuanto más rápidamente crezca y más anaplásico sea un tumor, menor es la probabilidad de que tenga una actividad funcional especializada
• La mayoría de tumores benignos crecen lentamente, mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen mucho más rápido, se extienden a nivel local y a distancia (metástasis)
• Una neoplasia benigna se mantiene en su lugar de origen , no tiene capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia. La mayoría de ellos están rodeados por una cápsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del huésped.
• Los cánceres crecen progresivamente por infiltración, invasión, destrucción y penetración del tejido circundante. No desarrollan cápsulas bien definidas.
• Las neoplasias malignas se diseminan por una de tres vías:

  1. siembra en cavidades corporales
  2. diseminación linfática
  3. diseminación hematógena
• La diseminación linfática es más típica de los carcinomas, mientras que la diseminación hematógena lo es de los sarcomas.
• Aunque la mayoría de los tumores malignos tiene un origen monoclonal, cuando se manifiestan clínicamente, sus células son extremadamente heterógeneas.
• 6 características distintivas del cáncer:

  1. autosuficiencia en las señales de crecimiento
  2. insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento
  3. evasión de muerte celular
  4. desarrollo de agiogenia sostenida
  5. capacidad para invadir y metastatizar
• Se pueden añadir dos características emergentes:

  1. reprogramación del metabolismo energético
  2. evasión del sistema inmunitario
• Dos características facilitadoras:

  1. inestabilidad del genoma
  2. inflamación protumoral