Potentiel d'action

• La neurophysiologie représente ¼ de la note de l'EIA Neuro-Psy
• Potentiel de repos (PR)


  Différence de potentiel de part et d'autre de la membrane, stable et qui ne se propage pas
• Potentiel de repos

  • Dépend de la membrane, des protéines transmembranaires (canaux ioniques passifs et pompes actives), et des milieux ioniques de part et d'autre de la membrane
• Maintien du potentiel de repos

  Pompe Na+/K+ ATPase fait sortir du sodium et fait rentrer du potassium, créant des différences de concentrations d'ions de part et d'autre de la membrane
• Polarisation


  L'extérieur de la cellule est chargé positivement, l'intérieur est chargé négativement
• Rôle des différents ions

  • Sodium: membrane peu perméable, pompe fait sortir les charges positives
  • Potassium: membrane beaucoup plus perméable, pompe fait rentrer le potassium
• Potentiel d'action (PA)


  Signal très simple et invariant qui permet de faire la multiplicité des actions de notre corps
• Genèse d'un potentiel d'action

  1. Dépolarisation membranaire

  2. Repolarisation

  3. Auto-rythmicité de certains neurones
• Dépolarisation membranaire

  Ouverture des canaux sodium, entrée de charges positives, cycle à rétroaction positive
• Canaux sodium voltage-dépendants

  • Ont une porte d'activation et une porte d'inactivation qui s'ouvrent et se ferment
• Fermeture des canaux sodium


  Ouverture des canaux potassium, sortie de charges positives, repolarisation
• Certains neurones déchargent spontanément sans stimulus initial, par auto-rythmicité
• Ouverture du canal K+


  • Sortie massive de K+ = charges +
  • Plus durable → on le voit sur la courbe du K+ à droite en bas
  • Il est responsable de la petite phase d'hyperpolarisation (potentiel encore plus négatif que le PR) sur la courbe du PA
• Retour aux conditions initiales

  1. Fermeture (partielle) du canal K+

  2. Activation de la pompe Na+/K+ (sortie de 3 Na+, entrée de 2 K+)
• Auto-rythmicité

  • Certains neurones (normaux) déchargent spontanément, sans stimulus initial, comme les cellules du tissu nodal et certaines cellules musculaires
  • Pas vraiment de repos pour ces cellules : dès qu'elles ont fini leur potentiel d'action, elles se dépolarisent progressivement jusqu'à atteindre de nouveau le seuil pour déclencher un nouveau PA
• PA est une décharge spontanée. Ici, ce n'est plus une réponse à une stimulation extérieure
• Auto-rythmicité pathologique

  • Causes : dysfonctions des canaux ioniques ou démyélinisation
  • Conséquences : Mouvements anormaux, paresthésies etc…
• Potentiel d'action (PA)

  • Décharge brusque et brève de la pile
  • Phénomène automatique une fois qu'il est lancé
  • Survenue : libération de l'énergie accumulée dans la pile
• Comment coder une variété d'infos avec un élément unique, monomorphe, invariant ?
• Genèse d'un train de potentiels d'action

  1. Si le stimulus initial persiste

  2. Si le stimulus initial est d'intensité plus grande

  3. Même mécanisme si l'on augmente la durée du stimulus
• Différents modes de réponses des différents neurones à un même stimulus

  • Réponse continue
  • Phénomène d'adaptation (faible ou forte)
• Canalopathies

  Pathologies des canaux ioniques d'origines multiples : génétique, toxique, dysimmunitaire
• Canaux touchés par les canalopathies

  • Sodium
  • Potassium
  • Chlore
• Canalopathie sodique


  • Défaut d'activation : paralysie, analgésie
  • Défaut d'inactivation : myotonie, prurit, érythromélalgie, troubles du rythme, épilepsie
• Canalopathie potassique

  • Défaut d'inactivation : bloc de conduction, diabète néonatal
  • Défaut d'activation : neuromyotonie, troubles du rythme, épilepsie, ataxie, hyperinsulinémie
• Canalopathie chlorique

  • Rôle modeste du Cl- dans la valeur du PR
  • Rôle stabilisateur sur le potentiel de membrane
  • Défaut de perméabilité au Cl- : instabilité du potentiel de repos, retard à la repolarisation, décharges répétitives
• Synthèse du cours - Ce qu'il faut retenir