Synapse et traitement d'informationn

• Synapse excitatrice

  Synapse calquée sur le fonctionnement de la jonction neuromusculaire, avec un neurotransmetteur excitateur libéré dans la fente synaptique qui interagit avec un récepteur post-synaptique
• Neurotransmetteurs excitateurs

  Acétylcholine, glutamate, aspartate, NMDA
• Potentiel Post-Synaptique Excitateur (PPSE)


  Potentiel local, non transmis à distance, qui persiste 10-12 ms et signale que le neurone présynaptique a émis un potentiel d'action
• Les potentiels d'action ne se transmettent pas systématiquement, il faut que plusieurs PPSE s'additionnent pour créer une dépolarisation supérieure au seuil
• Synapse inhibitrice

  Synapse qui donne un Potentiel Post-Synaptique Inhibiteur (PPSI) par l'intermédiaire de neurotransmetteurs inhibiteurs comme le GABA et la glycine
• Potentiel Post-Synaptique Inhibiteur (PPSI)


  Hyperpolarisation locale de la cellule nerveuse post-synaptique par entrée d'ions Cl-
• Synapse électrique


  Jonction directe entre deux neurones permettant une transmission rapide des variations de potentiel, sans neurotransmetteur
• Éphapse


  Lien fonctionnel entre deux éléments nerveux très proches, sans lien structural, permettant la création de courants locaux et la synchronisation des neurones voisins
• Neuromodulation directe

  Mécanismes modulateurs excitateurs ou inhibiteurs dépendants de neuromodulateurs agissant via des récepteurs métabotropiques et des protéines G
• Neuromodulation indirecte

  Mécanismes modulateurs faisant intervenir des seconds messagers comme l'AMPc et des protéines kinases pour moduler l'activité neuronale
• Hyperpolarisation

  Diminution de la fréquence cardiaque
• Hyperpolarisation


  Hydrolyse de GTP en GDP : retour à 0
• Activation du récepteur par la Noradrénaline


  1. Activation de la sous-unité α de la protéine G

  2. Hydrolyse du GTP en GDP

  3. Libération de la sous-unité alpha
• Neuromodulation indirecte

  1. Via un second messager (AMPc) et une Protéine Kinase A qui phosphoryle les canaux

  2. Ouverture de canaux Ca2+ et entrée de Ca2+

  3. Augmentation de la force de contraction (actine-myosine) : Effet inotrope positif via le système sympathique
• Neuromodulation indirecte

  • Amplification de l'effet (AMPc, Protéine Kinase A)
  • Prolongation, mémorisation
• Facilitation présynaptique

  1. L'activation de la terminaison 2 libère de la sérotonine (5-HT) qui se fixe sur un récepteur de la terminaison synaptique 1

  2. Le 5-HT entraîne (via une protéine G, l'AMPc et une PKA = neuromodulation indirecte) une fermeture des canaux K+ de la terminaison 1
• Facilitation présynaptique

  Augmentation de : la durée du potentiel d'action, la durée d'ouverture des canaux Ca2+, la concentration en [Ca2+], la libération de transmetteur par la terminaison 1, l'amplification du PPSE dans le neurone cible et augmente les chances de former un potentiel d'action
• Inhibition présynaptique

  1. L'activation de la terminaison 2 "gêne" l'ouverture des canaux Ca2+ nécessaire à la libération de neurotransmetteur par la terminaison 1

  2. En diminuant la durée des potentiels d'action ou en hyperpolarisant la terminaison 1
• Inhibition présynaptique

  Diminution de : la durée d'ouverture des canaux Ca2+, la concentration en [Ca2+] et de la libération de transmetteur par la terminaison 1, de l'amplitude du PPSE dans le neurone cible et diminue les chances de former un potentiel d'action
• La mémorisation fait appel surtout à l'hippocampe et ses cellules CA1
• Potentialisation à long terme

  1. La stimulation répétée et à haute fréquence (tétanisation) des fibres de CA3 augmente l'efficacité de la connexion synaptique vers CA1

  2. Des stimulations ultérieures provoquent des PPSE plus amples, pendant des jours ou des mois après la potentialisation
• Récepteur à l'AMPA

  Pour Acide Amino-Méthyl-Phosphorique, il est aussi canal Na+ → PPSE (fonction 1ère de la synapse)
• Récepteur au NMDA

  Pour N-Méthyl-D-Aspartate, il est perméable au Ca2+ activé par le glutamate, il est aussi voltage dépendant
• Conséquences immédiates de l'activation du récepteur NMDA

  1. L'augmentation de [Ca2+] va venir activer une protéine kinase

  2. Cette protéine kinase va venir ouvrir des récepteurs canaux AMPA au glutamate

  3. On a donc une augmentation de [Na+]

  4. On a donc une augmentation de l'amplitude du PPSE

  5. Donc une augmentation de l'ouverture des récepteurs NMDA
• Il y a une auto-amplification avec une persistance de la protéine kinase → Mémorisation d'une activation intensive
• Conséquences ultérieures de la LTP

  Changement de l'expression des gènes : insertion dans la membrane de nouveaux récepteurs au glutamate, création de nouveaux contacts synaptiques (boutons synaptiques) et épines dendritiques
• Défaut de la transmission cholinergique

  Syndrome myasthénique (défaut de libération présynaptique d'acétylcholine ou altération post-synaptique des récepteurs à acétylcholine), atteinte des neurones cholinergiques dans la maladie d'Alzheimer
• Défaut de transmission catécholaminergique


  Dégénérescence des neurones dopaminergiques et déficit en catécholamines dans la maladie de Parkinson
• Défaut de transmission GABA-ergique

  Convulsions, épilepsies (une des causes), contractures et spasmes musculaires, spontanés ou déclenchés par la moindre stimulation (décharge anormale des motoneurones)
• Défaut de transmission glycinergique

  Empoisonnement à la strychnine (bloque les récepteurs de la glycine), tétanos (neurotoxine empêchant la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs)