SURRÉNALES

• Hormone produits par die Corticosurrénale

  • Glucocorticoïde (Cortisol, Cortison)
  • Minéralocorticoïde (Aldosteron)
  • Androgène

  
• Axe hypothalamo-hypophysaire

  Reguliert die Produktion von Cortisol

  
• Système rénine-angiotensine-aldostérone

  Reguliert die Produktion von Aldosteron

  
• Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse


  1. Der Hypothalamus produziert CRH und Vasopressin

  2. Die Hypophyse produziert ACTH

  3. ACTH stimuliert die Nebennierenrinde zur Produktion von Cortisol und Androgenen

  
• Stress


  Stimuliert die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse über Noradrenalin

  
• ACTH ist das einzige Hormon der Hypophyse, das für die Nebennierenrindenfunktion wichtig ist
• Enzyme der Steroidbiosynthese

  • Cytochrome (CYP) = Hydroxylasen
  • Hydroxysteroid-Dehydrogenasen (HSD) = Umwandlung von Hydroxygruppen in Ketogruppen

  
• Plasmatransport der Steroidhormone

  • Cortisol: gebunden an CBG und Albumin
  • Androgene: gebunden an SHBG
  • Aldosteron: zu 100% frei im Plasma

  
• Réductions en C3 et C5

  Glycuro-conjugaison
• Glycuro-conjugaison


  Produits urinaires
• Produits urinaires de l'aldostérone

  • Tétra-hydroaldostérone glycuro-conjuguée (40%)
  • Aldostérone 18-glycuronide (10%)

  
• Dosage urinaire de l'aldostérone beaucoup plus rare que le cortisol (car pas de valeurs normes, dépend de beaucoup d'événements)
• Produits urinaires des androgènes

  • 17-cétostéroides
• On peut récupérer au niveau des urines les dérivés des androgènes mais difficulté pour distinguer l'origine surrénalienne et l'origine gonadique : en pratique, pas vraiment d'intérêt pour les diagnostics cliniques (Sauf test antidopage pour chercher excès de stéroïdes)

  
• Mode d'action des stéroïdes

  1. En absence d'hormone: Le récepteur est sous forme de dimère dans le cytoplasme et est lié à des corépresseurs qui l'empêchent de réaliser son activité

  2. En présence d'hormone: Les stéroïdes passent librement la membrane cytoplasmique, ils lient le récepteur. Hormone-récepteur passe dans le noyau. Les corépresseurs vont être éliminés et ce sont des activateurs qui vont se lier au récepteur-hormone. Le complexe hormone-récepteur-activateur : lie l'ADN et active un certain nombre de gènes

  
• Récepteur des minéralocorticoïdes (MR)

  Récepteur physiologique de l'aldostérone avec une très forte affinité pour celui-ci, Affinité faible pour le cortisol, Absence d'affinité pour la cortisone

  
• Récepteur des glucocorticoïdes (GR)

  Plus abondant, Forte affinité pour le cortisol, Faible affinité pour l'aldostérone

  
• La liaison de l'hormone au récepteur : activation/inhibition de certains gènes cibles des hormones. Présence dans les promoteurs de ces gènes de séquences reconnues par le couple récepteur/hormone (GRE, MRE)

  
• Le rôle des différentes hormones a été mis en évidence par des expériences, dans des modèles animaux ou humains
• Symptômes du déficit en aldostérone et en cortisol

  • Déshydratation extracellulaire, Hyponatrémie, Hyperkaliémie, Acidose métabolique, Hypoglycémie, Asthénie, Anorexie, Vomissements, Diminution de la réponse aux infections
• Ces symptômes sont corrigés par l'administration de NaCl, minéralo et glucocorticoïdes

  
• Rôle de l'aldostérone

  Permet de réabsorber le sodium et d'éliminer le potassium au niveau du rein
• Conséquences du déficit en aldostérone

  Fuite urinaire de sodium, Défaut d'excrétion de K+, Défaut d'excrétion des ions H+
• Dans les urines : il y a une inversion du rapport sodium urinaire/potassium urinaire (Na/K)
• Signes du déficit en cortisol

  • Hypoglycémie, Asthénie, anorexie, vomissements, Diminution de la réponse aux infections
• Hyponatrémie dans le déficit en cortisol

  Troubles du métabolisme hydro-sodé : Mécanisme d'opsiurie, Hyperhydratation extra-cellulaire et cellulaire
• L'hyponatrémie dans le déficit en cortisol n'est pas liée à une perte urinaire de sodium mais elle est liée à une rétention d'eau
• Deux types d'hyponatrémie

  • Hyponatrémie de déplétion, Hyponatrémie de dilution
• Différenciation des deux types d'hyponatrémie

  Déficit en aldostérone : hyperkaliémie, Déficit en cortisol : pas d'hyperkaliémie
• Mécanismes possibles de l'hyponatrémie de dilution dans le déficit en cortisol

  Le cortisol inhibe la sécrétion de l'ADH, Le cortisol inhibe l'action de l'ADH au niveau du rein, Le cortisol augmente le catabolisme de l'ADH
• Conséquences de l'excès de minéralocorticoïdes (aldostérone)

  • HTA, Hypokaliémie avec alcalose, Hypernatrémie (rare)

  
• Conséquences de l'excès de glucocorticoïdes (cortisol)

  • HTA, Amyotrophie, Obésité faciotronculaire, Ostéoporose, Hyperglycémie voire diabète, Bilan azoté négatif
• Syndrome de Cushing

  Obésité faciotronculaire, Amyotrophie, Fragilité cutanée, Ostéoporose
• Pathologies pouvant entrainer un syndrome de Cushing

  • Adénome hypophysaire qui sécrète trop d'ACTH, Origine surrénalienne : carcinome de la cortico-surrénale
• Causes de l'excès d'androgènes

  • Tumeur surrénalienne, Bloc enzymatique en 21 hydroxylase

  
• Conséquences de l'excès d'androgènes

  Avant naissance : Virilisation des OGE chez un fœtus féminin, Après naissance : avance staturale, pilosité sexuelle précoce, avance d'âge osseux
• Les androgènes surrénaliens n'ont pas de rôle habituellement dans la différenciation des organes génitaux
• Hyperplasie congénitale des surrénales


  Anomalie au niveau de la différenciation des OGE, Virilisation des OGE chez un fœtus féminin
• Actions des glucocorticoïdes (cortisol)

  • Stimule le catabolisme protidique, Effet métabolique pour le maintien de la glycémie, Stimule la lipolyse et l'accumulation des graisses dans les tissus inhabituels, Résistance au stress et aux infections, Action sur le tonus vasculaire, Diminution de la réponse inflammatoire, Diminution des réactions immunitaires
• Glucose libre


  Glucose disponible pour le cerveau