Lejzerowicz 5

• Un LT s’active, il lui faut une confirmation que le LT doit bien s’activer grâce à ces molécules de CD80 et CD86 et CD26 
• Quand un agent pathogène rentre, le LT s’active, et active l’expression du CD40L/LT et on a une activation des gènes de cytokines (IL-4, iL5 fait par les LTTH2) pro inflammatoire : signal donné du LT au LB
• Certaines des mutations des cellules qui ne sont pas partie en apoptose permettent d’augmenter l’affinité Ac Ag. Mais comment savoir quelles cellules ont fait les bonnes mutations. On a donc une cellule folliculaire dendritique qui porte les anticorps de la réponse immunitaire primaire adaptative couplé à l’antigène. Ces structures s’appellent des iccosomes.
• Les iccosomes rentrent en contact avec les cellules qui ont fait des mutation qui expriment une Ig de plus forte affinité et vont décrocher les Ag sur les cytostomes et ne vont donc pas rentrer en apoptose . C’est ce qu’on appelle la maturation de l’affinité.
• Dans une petite partie du ganglion lymphatique pour produire des anticorps à haute affinité
• Opsonisation : Rendre l’agent pathogène reconnaissable.
• Quand le virus rentre dans le corps, les Ac neutralisent les Ag. Donc but des vaccin, empêcher que le pathogène entre dans la cellule et les neutraliser avant 
• Production de C3b : opsonisation des Ag est rendre reconnaissable