Neuro fisiopato

• Diencéfalo


  Alteración de la conciencia: pupilas pequeñas y reactivas, respuesta oculocefálica intacta, postura de flexión anómala, respiraciones de Cheyne-Stokes

  
• Mesencéfalo


  Coma; pupilas fijas de tamaño mediano, alteración de la respuesta oculocefálica, hiperventilación neurógena central, postura de extensión

  
• Puente


  Coma; pupilas fijas y mióticas, mirada desconjugada, alteración de la respuesta oculovestibular; pérdida del reflejo corneal, hemiparesia/cuadriparesia, postura en extensión, respiraciones apneicas

  
• Bulbo raquídeo


  Coma; pupilas fijas, flacidez, pérdida de los reflejos nauseoso y tusígeno, respiraciones atáxica/apneica
• Médula


  Inestabilidad hemodinámica y respiratoria
• Nivel de conciencia

  • Conciencia completa
  • Confusión
  • Letargo
  • Obnubilación
  • Estupor
  • Coma

  
• Coma


  Grado más profundo de los niveles de consciencia: No hay respuesta a estímulos, "Dormido con los ojos cerrados", No hay sonidos verbales, No hay función motora, Se puede recuperar, Requiere ventilación asistida

  
• Muerte cerebral


  Irreversible, Incluye en cerebro y el tronco encefálico, No hay ciclos del sueño-vigilia, Se requiere respirador, Reflejos espinales ocasionales, Ausencia de actividad cerebral
• Estado vegetativo


  Pacientes con coma prolongado que sobreviven, Recuperable, Los ciclos del sueño-vigilia pueden estar presentes, No se requiere respirador, Ausencia de consciencia de sí mismo y el entorno, Incontinencia intestinal y vesical, Reflejos de NC y raquídeos conservados
• Lesión cerebral excitotóxica


  Lesión de las neuronas por varios mediadores, Excitotoxicidad se acuñó para la vía final para la lesión y muerte neuronal por una excesiva cantidad de neurotransmisores excitadores y sus efectos
• Hay daño agudo como en el ictus, lesión hipoglucémica y traumatismos, y trastornos neurodegenerativos como enfermedad de Huntington y demencia de Alzheimer

  
• Glutamato


  El neurotransmisor principal exportador del cerebro, funciones de orden superior como la memoria, cognición, movimiento y sensibilidad, Relacionado con canales de iones como el receptor de N-metil D-aspartato relacionado con lesiones del SNC
• Cuando hay isquemia prolongada

  Se inmoviliza el transporte de glutamato, causando que se acumule, además, el glutamato se libera de las células dañadas, Junto con abertura de los conductos de NMDA produciendo aumento de calcio intracelular causando cascada de calcio, Liberando enzimas intracelulares, formando radicales libres, peroxidación de lípidos, fragmentación del ADN, lesión mitocondrial y muerte celular
• Macroneuronas


  Axón prolongado que envía potenciales de acción a otras regiones, Hay miles, Emplean glutamato
• Microneuronas


  Pequeñas, en un circuito local, Hay miles de millones, Se basa la función de orden superior del SNC, Muy sensibles a la toxicidad de glutamato (sobre todo de corteza cerebral e hipocampo)
• Aumento de presión intracraneal


  Vía frecuente de lesión cerebral
• Presión intracraneal normal


  0-15 mmHg en ventrículos laterales
• Composición de la cavidad craneal

  Sangre 10%, Tejido cerebral 80%, LCR 10%

  
• Hipótesis de Monro-Kellie


  Un cambio en un componente se debe equilibrar por un efecto casi igual y opuesto en uno o más de los demás componentes, El LCR cambia con mayor facilidad, La compresión venosa sirve como medio para desplazar el volumen sanguíneo (limitado por la pequeña cantidad de sangre presente y por los mecanismos compensatorios)
• Compensación

  Isquemia -> ↑PCO2 -> Vasodilatación, ↓PCO2 -> Vasoconstricción
• Distensibilidad


  Índice de cambio de volumen para el cambio resultante en la presión, Factores que influyen: aumento de volumen, tiempo para el ajuste y tamaño de los compartimientos
• Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

  Diferencia entre la PAM y la PIC (PPC= PAM-PIC), Normal 70-100 mmHg, Isquemia < 40 mmHg
• Cuando la PIC es mayor a la PAM habrá perfusión inadecuada e hipoxia celular y muerte neuronal
• Signos de elevación de la PIC

  Disminución del estado de conciencia, Triada de Cushing (hipertensión, bradicardia y ampliación de la presión de pulso)

  
• Signos de elevación de la PIC

  • Signos tempranos: Menos alerta, somnolencia, Reacción pupilar modesta y vaga, Hemiparesia, Sin cambio en signos vitales

  Signos tardíos: Estupor o coma, Pupila grande y no reactiva, Hemiplejía, Hipertensión, ampliación de la presión de pulso, bradicardia, Cefalea, lenguaje torpe, Vómitos

  
• Hernia cerebral


  Desplazamiento de tejido cerebral debajo de la hoz o a través de la incisura tentorial por PIC elevada

  
• Tipos de herniaciones supratentoriales

  • Hernia del cuerpo calloso, Hernia transtentorial central, Hernia transtentorial del gancho o uncus

  
• Hernia del cuerpo calloso


  Riesgo menor, Comprime tejido local y a la arteria cerebral anterior causando isquemia y anemia, aumentando la PIC, Debilidad uni o bilateral de la pierna
• Hernia transtentorial central


  Afecta hemisferios cerebrales, núcleos basales, diencéfalo y mesencéfalo, Primer signo es la alteración de la conciencia, Compresión importante del diencéfalo causa edema y hemorragia

  
• Hernia transtentorial del gancho o uncus


  Cuando se fuerza la cara medial del lóbulo temporal hacia la fosa posterior, El diencéfalo y el mesencéfalo se comprimen, Quedan atrapados el NC III y la arteria cerebral posterior entre el uncus y la tienda del cerebelo, Primer signo es disfunción del NC III (dilatación pupilar ipsilateral), No se altera la conciencia, Cambios en la fuerza motora y coordinación, cambios en la función motora del mismo lado por compresión de los pedúnculos contralaterales, Babinski positivo y cambios respiratorios

  
• Herniación infratentorial


  Por aumento de presión del compartimiento infratentorial, progresa rápido y puede causar la muerte, Desplazamiento superior bloquea el acueducto de Silvio y causa hidrocefalia y coma, Desplazamiento inferior altera función medular y causa paro cardíaco o respiratorio, Hay isquemia y hemorragia desde el diencéfalo hasta el puente
• Edema cerebral


  Junto con un aumento de agua y sodio, Vasógeno: cuando se altera la barrera hematoencefálica y hay escape de agua y proteínas al espacio intersticial, Citotóxico: hay un aumento del líquido intracelular por hinchazón por intoxicación hídrica o isquemia que altera la bomba Na/K
• Glucocorticoides ayudan al edema localizado alrededor de un tumor, pero no es útil en el infarto cerebral, hemorragia intracraneal, subaracnoidea o lesión traumática
• Osmoterapia

  Manitol al 20% o 0.5-1.5 g/kg
• Acueducto de Silvio


  Causa hidrocefalia
• Desplazamiento inferior


  Altera función medular y causa paro cardíaco o respiratorio
• Edema cerebral

  Junto con un aumento de agua y sodio
• Edema vasógeno


  Cuando se altera la barrera hematoencefálica y hay escape de agua y proteínas al espacio intersticial. Se presenta en la sustancia blanca.
• Edema citotóxico


  Hay un aumento del líquido intracelular por hinchazón por intoxicación hídrica o isquemia que altera la bomba Na/K. Hay estupor y estado de coma, infarto o necrosis cerebral.
• Solamente altera la función cerebral si hay aumento de la PIC