inflamação

• Inflamação


  Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor, caracterizada pela saída de líquidos e células do sangue para o interstício
• Descrição da inflamação em papiros egípcios

  3.000 a.C.
• Sinais cardeais da inflamação


  • Rubor
  • Edema
  • Calor
  • Dor
  • Perda de função
• A inflamação não é uma doença, mas uma resposta inespecífica e salutar sobre o hospedeiro
• O propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida para eliminar as bactérias invasoras
• Inflamação


  Resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão
• Os epitélios não inflamam
• O resultado da inflamação é benéfico quando há neutralização, destruição, confinamento, enclausuramento ou eliminação do agente inflamatório
• O resultado da inflamação é maléfico quando provoca destruição tecidual, lesão incapacitante ou morte
• Células que desempenham papéis cruciais no processo inflamatório

  • Macrófagos
  • Neutrófilos
  • Mastócitos
  • Basófilos
  • Eosinófilos
  • Células dendríticas
  • Células endoteliais
• Inflamação Aguda


  Causada por agentes pouco patogênicos; Ocorre em resposta a um único e leve contato com um tecido saudável; Caracterizada por uma agressão leve e uma reação inflamatória de curta duração e pequena intensidade
• Inflamação Crônica


  Causada por agentes muito resistentes e patogênicos; Resulta de contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis; É uma reação inflamatória de longa duração e maior intensidade
• Células presentes na Inflamação Aguda

  • Neutrófilos
  • Eosinófilos
• Células presentes na Inflamação Crônica

  • Macrófagos
  • Linfócitos
  • Plasmócitos
  • Basófilos
  • Mastócitos
• O objetivo da inflamação é isolar, neutralizar e remover a causa da agressão, limpar focos de restos celulares, e iniciar a cicatrização e reparação dos tecidos afetados
• Possíveis resultados da inflamação

  • Eliminação do agente agressor
  • Continuação como inflamação crônica
  • Evolução para uma doença autoimune
  • Morte do hospedeiro
• Fatores que determinam o resultado da inflamação

  • Virulência do agente agressor
  • Resposta do hospedeiro
  • Severidade e localização da lesão
• Inflamação Aguda


  Resposta inicial e imediata a um agente agressor; Curta duração: minutos, horas ou alguns dias; Caracterizada pela exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas, e migração de leucócitos, especialmente neutrófilos
• Sinais sistêmicos da inflamação aguda

  • Febre
  • Leucocitose
• Alterações vasculares na inflamação aguda

  • Vasodilatação
  • Exsudação plasmática
• Alterações celulares na inflamação aguda

  • Diapedese
  • Fagocitose
• Mediadores químicos da inflamação


  Substâncias endógenas ou exógenas que, uma vez ativadas, participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatória
• Condições para enquadramento como mediador da inflamação

  • Serem isolados do foco inflamatório
  • Se injetados, provocarem reação inflamatória
  • Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório
• Mediadores químicos de origem celular

  • Pré-formados (Ação rápida e precoce): Histamina, Serotonina, Enzimas lisossomais/proteases
  • Recém-Sintetizados (Ação mais tardia): Prostaglandinas, Leucotrienos, Fator ativador plaquetário, Citocinas, Óxido Nítrico
• Mediador da inflamação


  Substância que participa da resposta inflamatória
• Condições para enquadramento como mediador da inflamação

  • Serem isolados do foco inflamatório
  • Se injetados, provocarem reação inflamatória
  • Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório
• Origem dos mediadores da inflamação

  • Origem Celular
  • Origem Plasmática
• Mediadores de origem celular (pré-formados)

  • Histamina (Mastócitos, Plaquetas)
  • Serotonina (Plaquetas, Mastócitos)
  • Enzimas lisossomais/proteases (Neutrófilos, Macrófagos)
• Ação dos mediadores pré-formados

  • Promovem vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular
• Mediadores de origem celular (recém-sintetizados)

  • Prostaglandinas (Todos os leucócitos, plaquetas, endotélio)
  • Leucotrienos (Todos os leucócitos)
  • Fator ativador plaquetário (Todos os leucócitos, endotélio)
  • Citocinas (Macrófagos, Endotélio)
  • Óxido Nítrico (Macrófagos, Endotélio)
• Ação dos mediadores recém-sintetizados

  • Promovem vasodilatação; o óxido nítrico induz a citotoxidade microbiana e tumoral; as prostaglandinas participam das fases mais tardias da inflamação
• Mediadores de origem plasmática


  • Ativação do Complemento
  • Ativação do Fator Hageman (Fator XII)
• Ação da ativação do complemento

  • C3a e C5a: Aumentam a permeabilidade vascular e geram vasodilatação
  • C5b a C9 (CAM = Complexo de Ataque à Membrana)
• Ação da ativação do Fator Hageman


  • Ativado na cascata da coagulação
  • Gera plasmina responsável pela destruição da fibrina
  • Sistema Cininas (Plasmina e Bradicinina): Ação mais duradoura, aumenta a permeabilidade vascular, promove dilatação de pequenas artérias e arteríolas, e provoca dor
• Ações dos mediadores químicos na inflamação

  • Vasodilatação
  • Aumento da Permeabilidade Vascular
  • Quimiotaxia e Ativação Leucocitária
  • Outras Ações (Febre, Dor, Lesão Tecidual)
• Histamina


  Sintetizada a partir do aminoácido L-histidina; causa vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema) e contração da musculatura lisa (brônquica e gastrointestinal) através da ativação dos receptores H1
• Bradicinina e Calidina


  Causam vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular (edema), produzem dor e induzem a síntese e liberação de prostaglandinas
• Classificação das inflamações quanto à duração

  • Aguda
  • Crônica
• Inflamação aguda


  • Predominam fenômenos vasculares exsudativos, como hiperemia ativa patológica, edema e infiltrado de PMN (principalmente Neutrófilos)
• Inflamação crônica


  • Predominam fenômenos proliferativos, como proliferação fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células mononucleares, principalmente Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos