diureticos

• Diuréticos


  Aumentan el volumen de orina. La mayoría también aumentan la excreción urinaria de solutos, en especial de sodio y de cloro

  
• Mecanismo de acción de los diuréticos

  1. Inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos

  2. Provocan natriuresis (aumento de la pérdida de sodio)

  3. Provocan diuresis (aumento de la pérdida de agua)
• Efectos de los diuréticos

  • Reducen el volumen de líquido extracelular
  • Se usan en enfermedades asociadas a edema e hipertensión
• Algunos diuréticos pueden aumentar la diuresis más de 20 veces unos minutos después de su administración
• El efecto de la mayoría de los diuréticos sobre la pérdida renal de sal y agua desaparece en unos días

  
• Clases de diuréticos y sus mecanismos de acción

  • Diuréticos osmóticos
  • Diuréticos de asa
  • Diuréticos tiacídicos
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
  • Antagonistas de la aldosterona
  • Bloqueantes de los canales de sodio
• Diuréticos osmóticos


  Inhiben la reabsorción de agua al aumentar la osmolaridad del líquido tubular
• Diuréticos de asa


  Inhiben el cotransporte de Na+-K+-Cl– en la membrana luminal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle
• Diuréticos tiacídicos


  Inhiben el cotransporte de Na+-Cl– en la membrana luminal de la primera parte de los túbulos distales
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica

  Inhiben la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3

  –, lo que reduce la reabsorción de Na+ en los túbulos proximales
• Antagonistas de la aldosterona


  Inhiben la acción de la aldosterona en el receptor tubular, reducen la reabsorción de Na+ y reducen la secreción de K+ en los túbulos colectores
• Bloqueantes de los canales de sodio


  Bloquean la entrada de Na+ en los canales de Na+ de la membrana luminal de los túbulos colectores, reducen la reabsorción de Na+ y reducen la secreción de K+
• La inyección de sustancias osmóticas que no se reabsorben fácilmente en los túbulos renales aumenta mucho la concentración de moléculas con actividad osmótica en los túbulos, lo que reduce la reabsorción de agua

  
• En la diabetes mellitus, el exceso de glucosa en los túbulos actúa como un diurético osmótico y provoca poliuria (micción frecuente)
• Diuréticos de asa


  Reducen la reabsorción activa de sodio-cloro-potasio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle
• Diuréticos tiacídicos


  Bloquean el cotransportador sodio-cloro en la membrana luminal de la primera parte del túbulo distal
• Antagonistas de receptores de mineralocorticoides

  Reducen la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos colectores
• Bloqueadores de los canales de sodio


  Bloquean la entrada de sodio en los canales de sodio de la membrana luminal de las células epiteliales del túbulo colector, reduciendo la reabsorción de sodio y la secreción de potasio
• Las nefropatías se encuentran entre las causas más importantes de muerte e incapacidad en muchos países
• Principales categorías de nefropatías graves


  • Lesión renal aguda
  • Enfermedad renal crónica

  
• Menor transporte de sodio a través de las membranas basolaterales


  1. Menor actividad de la bomba adenosina trifosfatasa sodio-potasio

  2. Menor transporte de potasio al interior de las células

  3. Disminución de la secreción de potasio en el líquido tubular
• Bloqueantes de los canales de sodio

  También son diuréticos ahorradores de potasio y reducen la excreción urinaria de este ion
• Las nefropatías se encuentran entre las causas más importantes de muerte e incapacidad en muchos países de todo el mundo
• En 2014, más del 10% de los adultos en EE. UU. presentaban una nefropatía crónica, lo que suponía más de 26 millones de personas, y muchos más millones padecen lesión renal aguda o formas menos graves de disfunción renal

  
• Categorías principales de nefropatías graves

  • Lesión renal aguda
  • Nefropatía crónica

  
• Lesión renal aguda


  Pérdida brusca de función renal en un plazo de unos días

  
• Nefropatía crónica


  Pérdida progresiva de la función de más y más nefronas, lo que reduce gradualmente la función global del riñón

  
• Tipos de nefropatías específicas

  • Que afectan a los vasos renales
  • Que afectan a los glomérulos
  • Que afectan a los túbulos
  • Que afectan al intersticio renal
  • Que afectan a partes de la vía urinaria fuera del riñón

  
• Causas de la lesión renal aguda

  • Menor aporte sanguíneo renal (lesión renal aguda prerrenal)
  • Anomalías dentro del propio riñón (lesión renal aguda intrarrenal)
  • Obstrucción del sistema colector urinario (lesión renal aguda posrenal)

  
• Lesión renal aguda prerrenal

  Anomalía que procede de fuera de los riñones, como insuficiencia cardíaca o hemorragia grave

  
• Lesión renal aguda intrarrenal

  Anomalías dentro del propio riñón, incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos

  
• Lesión renal aguda posrenal

  Obstrucción del sistema colector urinario, como cálculos renales

  
• Lesión renal aguda prerrenal causada por una reducción del aporte sanguíneo al riñón


  1. Reducción del flujo sanguíneo renal

  2. Reducción de la filtración glomerular

  3. Disminución de la pérdida de agua y solutos en la orina

  4. Oliguria

  5. Acumulación de agua y solutos en los líquidos corporales

  6. Anuria si el flujo sanguíneo renal está muy reducido

  
• Mientras el flujo sanguíneo renal no sea inferior al 20-25% de lo normal, la lesión renal aguda puede revertirse habitualmente si la causa de la isquemia se corrige antes de que se hayan dañado las células renales

  
• A medida que se reduce el flujo sanguíneo renal se reducen la filtración glomerular y la cantidad de cloruro de sodio filtrada por los glomérulos, lo que reduce la cantidad de cloruro de sodio que debe reabsorberse en los túbulos y, por lo tanto, el consumo renal de oxígeno

  
• Causas comunes de reducción del flujo sanguíneo renal y de lesión renal aguda prerrenal


  • Reducción del volumen intravascular (hemorragia, diarrea, vómitos, quemaduras, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio)
  • Lesión vascular (vasodilatación periférica, shock anafiláctico, anestesia, septicemia, infecciones graves)
  • Anomalías hemodinámicas renales primarias (estenosis de arteria renal, embolia o trombosis de arteria o vena renales)

  
• Causas de lesión renal aguda intrarrenal

  • Lesión de vasos pequeños o glomerular (vasculitis, émbolos de colesterol, hipertensión maligna, glomerulonefritis aguda)
  • Lesión epitelial tubular (necrosis tubular aguda por isquemia o toxinas)
  • Lesión intersticial renal (pielonefritis aguda, nefritis intersticial alérgica aguda)

  
• Lesión renal aguda causada por glomerulonefritis aguda


  1. Infección en otro lugar del organismo (faringitis, amigdalitis o infección cutánea estreptocócica)

  2. Formación de inmunocomplejos que quedan atrapados en los glomérulos

  3. Proliferación de células mesangiales y atrapamiento de leucocitos en los glomérulos

  4. Permeabilidad excesiva de los glomérulos que permite salida de eritrocitos y proteínas

  
• Necrosis tubular aguda


  Destrucción de las células epiteliales en los túbulos, causada por isquemia grave o por toxinas y medicamentos
• Si la isquemia renal es lo suficientemente intensa y prolongada, puede lesionarse o destruirse las células epiteliales tubulares, que se desprenden y taponan muchas de las nefronas