Pato Lab

• Etiología de la degeneración hidropica del riñón

  Sobrehidratacion, hipoxia, infecciones recurrentes y fallo en la bomba Na/K
• Microscopia de la degeneración hidropica de Riñón

  Tubulos afectados con microvellosidades desprendidas, vacuolas en citoplasma y glomerulos respetados
• Nombre y tipo de lesión

  • Degeneracion hidropica de riñón
  • lesión celular reversible

  
• Etiología de la esteatosis hepatica

  • Alcohólica por la alcohol deshidrogenasa y cetoaldehido que producen NADPH y se redirecciona a la síntesis de ácidos grasos
  • Obesidad y resistencia a la insulina que activan la LSH y promueve lipolisis
• Micro y macro de la esteatosis hepatica

  • Micro: vacuolas de TAG que desplazan el núcleo a la periferia
  • Macro: hígado agrandado amarillento grasoso al tacto
• Nombre y tipo de lesión:

  Esteatosis hepática, lsesión celular reversible

  
• Tincion y célula característica de la esteatosis hepática: Sudán negro, III, IV y rojo oleoso. Célula en anillo de sello
• Epidemiologia de la necrosis enzimatica de páncreas:

  • hombres: alcoholismo
  • mujeres: litiasis
• Etiología de la necrosis enzimática de páncreas:

  Daño directo, transporte enzimatico o depresión transductal activa enzimas pancreaticas, hay necrosis y hay saponificacion de las grasas
• Nombre: Necrosis enzimática del páncreas

  Proceso: Lesión celular irreversible

  Micro: saponificacion de las grasas, hemorragia, infiltrado PMN, necrosis periductal

  CC: dolor transflictivo, náuseas

  
• Etiología de la necrosis isquemica de pulmón:

  • Trombosis. Estasis venoso, hipercoagulabilidad y daño endotelial (triada de Virchow)
• Epidemiologia de la necrosis isquemica de pulmón:

  pacientes traumatizados, embolia pulmonar, problemas en factores de coagulación, tratamiento anticonceptivo
• Nombre: necrosis isquémica de pulmón

  Proceso: lesión celular irreversible

  Micro: Edema (ácido filo, amorfo, acelula), antracosis, células fantasma, congestión, vidrio despulido, líneas de Zhan

  Célula característica: célula fantasma

  
• Etiología de la colestasis intrahepática:

  • Prehepática: anemia hemolitica
  • Hepática: cirrosis o sd de Gilbert
  • Posthepática: litiasis
• Epidemiologia de la colestasis intrahepática:

  4 Fs (Female, Fourty, Fertile, Fat), obesidad y alcoholismo
• Tincion característica de la colestasis intrahepática: tincion de Hall
• Etiología de la congestión, edema y antracosis:

  Edema y congestión por aumento de la presión hidrostatica. Extravasacion de líquido proteico y trastornos de hemodinamia
• Etiología de la calcificación de la media arterial:

  Isquemia de útero que lleva a necrosis. Se liberan enzimas, se cambia el pH y se forma fostafo de calcio
• Epidemiologia de la calcificación de la media arterial:

  mujeres mayores de 50 años, con comorbilidades como dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedades genéticas del metabolismo de calcio
• Proceso de la calcificación de la media arterial: calcificacion distrofica
• Calcificación del infarto placentario:

  • Profeso: calcificación distrofica
  • Etiología: microinfartos y falta de perfusión
  • Epidemio: mujeres con hipertensión, preeclamsia, trombofilias, síndrome antifosfolipidico, cocaina
  • micro: vellosidades terciarias con calcificación, hemorragia
• Etiología de la pielonefritis aguda:

  • Vía ascendente: E. Coli
  • vía descendente: Staphy aureus

  Epidemiologia: mujeres embarazadas, pacientes con litos, diabéticos

  Micro: espacio de Bowman reducido de tamaño, tiroidizacion, cilindros leucocitarios, microabscesos
• Etiología de la meningitis aguda:

  • Neonatos: E. Coli
  • Lactantes y niños: Haemophilus
  • Adultos: Neisseria meningitidis
  • Ancianos: Strepto pneumoniae
• Macro y micro de la meningitis aguda:

  • Macro: oscurecimiento y engrosamiento meningeo con exudado fibrinopurulento
  • Micro: edema, aumento del espacio perineural y perivascular (Virchow-Robin), infiltrado PMN y congestión vascular
• Etiología de la neumonía lobar:

  • niños: H. Influenzae
  • Adolescentes y adultos: N. meningitidis
  • Anciano: Strepto. pneumoniae y Moraxella
• Etiología de la pericarditis serofibrinosa aguda

  • Intrínseca: IAM, enfermedad reumática, trauma, miocarditis y síndrome de Dressel
  • Sistémica: síndrome uremico
  • Pulmonar: neoplasias, tuberculosis
• Micro y macro de la pericarditis serofibrinosa aguda

  • micro: depósito de fibrina, congestión vascular y presencia de PMN. Endocardio y miocardio respetados
  • macro: exudado fibrinoso que provoca un aspecto irregular ondulado en superficie. Pan de mantequilla

  
• ola monividente
• Pielonefritis crónica

  • Etiología: IVU recurrentes, obstrucción de vías urinarias, reflujo de orina por incompetencia de válvula
  • Fisiopatología: sobreinfección, reflujo extra o intrarrenal
  • Epidemiología: mujeres con actividad sexual, ancianos y niños, infecciones recurrentes, DM
• Pielonefritis crónica

  • Macro: riñón disminuido de tamaño, cicatrices corticomedulares
  • Micro: espacio de bowman aumentado y con esclerosis, túbulos con tiroidización, infiltrado de monocitos
• Corte: Pielonefritis aguda

  
• Pielonefritis crónica

  • Epidemiología: mujeres jovenes con actividad sexual, ancianos y niños por cambios anatómicos
  • Etiología: IVU de repetición
  • Fisiopatología: sobreinfección de una oclusión, estasis urinario,, sondaje urinario
• Pielonefritis crónica

  • Proceso: inflamación crónica
  • Macro: riñones disminuidos de tamaño con cicatrices irregulares
  • Micro: espacio de Bowman aumentado de tamaño, esclerosis, tiroidización, infiltrado mononuclear

  
• pielonefritis crónica

  
• Lepra

  • Proceso: inflamación crónico granulomatosa
  • Célula característica: macrófago espumoso/ célula de Virchow
  • Tinción característica: Fite Faraco

  
• Tuberculosis pulmonar

  • Proceso: inflamación crónica granulomatosa
  • Etiología: Mycobacterium tuberculosis
  • Micro: infiltrado mononuclear, granuloma blando (necrosis central), edema, congestión y antracosis
  • Tinción característica: Ziehl Neelsen; cultivo Lowenstein Jensen
  • Célula característica: histiocito epiteloide
• Coccidioidomicosis de ganglio linfático

  • Inflamación crónico granulomatosa
  • Fisiopatología: inhalación de artroconidios, esférulas se multiplican liberando endoesporas que provocan activación de INF-y y se provoca el granuloma blando
  • Cuadro clínico: síntomas B (hemoptisis, sudoración nocturna, fiebre)
  • Tinción característica: Gromori Grocott
  • Célula característica: histiocito epiteloide

  
• Atrofia senil de testículo

  
• Atrofia senil de testículo

  • Proceso: adaptación celular irreversible
  • Epidemio: adultos mayores
  • Etiopato: reducción de aporte sanguíneo por ateroesclerosis
• Atrofia senil de testículo

  • Macro: testículo hialinizado y disminuido de tamaño
  • Micro: engrosamiento de membrana basal tubular, luz tubular aumentada de tamaño, túbulos hialinizados, células de Leydig hipertrofiadas, células de Sertoli atrofiadas pero aumentadas de número