Le vieillissement

• Vieillissement


  Ensemble des mécanismes qui font baisser la capacité de l'organisme à s'adapter aux conditions variables de l'environnement
• Composantes du vieillissement


  • Vieillissement normal
  • Vieillissement pathologique
• Vieillissement normal du système nerveux

  • Modifications anatomiques
  • Modifications structurales
  • Modifications neurochimiques
  • Modifications fonctionnelles
• Modifications anatomiques/structurales


  1. Diminution du poids et du volume du cerveau

  2. Diminution du nombre de neurones après 65 ans
• Atrophie neuronale


  Atrophie des corps cellulaires et des prolongements, notamment au sein de l'hippocampe et du cortex cérébral
• Architecture interne des cellules nerveuses

  • Dégénérescence neurofibrillaire (lésions intra-neuronales)
  • Plaques séniles (extra-neuronales)
• Dégénérescence neurofibrillaire


  1. Faisceau denses de filaments protéiques en hélice

  2. Protéines Tau anormales et hyper-phosphoriques

  3. Désorganisation des microtubules et mort des neurones
• Plaques séniles


  • Dépôts sphériques au niveau de l'hippocampe et du cortex cérébral
  • Composés d'un peptide anormal de bêta amyloïde
• Vieillissement des cellules gliales

  Multiplication des astrocytes. On ignore encore si cette multiplication a un effet positif ou négatif.
• Modifications neurochimiques


  1. Diminution de la concentration de certains neurotransmetteurs

  2. Diminution du nombre et de la capacité des récepteurs post-synaptiques

  3. Modifications de l'activité des enzymes de synthèse

  4. Modification des processus de libération et de recapture des neuromédiateurs
• Modifications fonctionnelles


  • Performances intellectuelles intactes mais ralenties
  • Augmentation du temps de réaction
  • Diminution de la capacité à se concentrer
  • Réduction de la vitesse de traitement de l'information
  • Troubles liés à la perte des capacités attentionnelles
  • Troubles liés à la baisse de capacité d'inhibition
  • Mémoire de travail moins efficace
• Vieillissement pathologique du système nerveux

  Apparition de troubles séniles (ou démences)
• Types de démences


  • Démences dégénératives
  • Démences vasculaires
• Démences dégénératives


  • Maladie d'Alzheimer
  • Démences Fronto-temporales
  • Démences à corps de Lewy
• Maladie d'Alzheimer


  • Dégradation progressive des facultés cognitives
  • Hallucinations
  • Confusion mentale
  • Inaptitude psychosociale
• Prévalence de la maladie d'Alzheimer
• Stades de la maladie d'Alzheimer

  1. Début de la maladie

  2. Période intermédiaire

  3. Stade tardif
• Dépistage de la maladie d'Alzheimer

  • Trouble de la mémoire
  • Tests standardisés
  • Imagerie cérébrale
  • Analyses histologiques
• Causes et facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer

  • Accumulation de lésions histopathologiques
  • Atrophie cérébrale
  • Dysfonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs (déficit en Acétylcholine + accumulation de glutamate dans les synapses qui, lorsque accumulé devient neurotoxique).
  • Âge
  • Sexe
  • Facteurs génétiques
  • Antécédents familiaux
  • Facteurs liés au vécu et à l'environnement
• Traitements de la maladie d'Alzheimer

  • Traitements médicamenteux (Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, antagonistes du glutamate, traitements non spécifiques (somnifères, neuroleptiques, antidépresseurs))
  • Traitements non-médicamenteux
• Démence vasculaire


  Syndrome démentiel secondaire à des lésions cérébrales d'origine vasculaire
• Maladie de Parkinson


  Multitude de symptômes moteurs avec 3 manifestations principales : Akinésie, Rigidité, Tremblement
• Traitements médicamenteux


  • somnifères
  • neuroleptiques
  • antidépresseurs
• Traitements non-médicamenteux


  • Stimulation cognitive
  • Orthophonie
  • Kinésithérapie
  • Prise en charge psychologique (patient + entourage aidant)
• Causes de la démence vasculaire


  • AVC ischémique (infarctus cérébral)
  • AVC hémorragique
• Maladie de Parkinson


  Maladie neurodégénérative chronique du système nerveux central
• Sir Parkinson a écrit un papier sur "La paralysie agitante (the shaking palsy)"


  1817
• Symptômes moteurs de la maladie de Parkinson

  • Akinésie
  • Rigidité
  • Tremblement
• Akinésie


  Impossibilité pathologique de faire certains mouvements (sans que la force musculaire soit diminuée)
• Bradykinésie


  Allongement du temps d'exécution du mouvement
• Chez les Parkinsoniens, il y a une perte du mouvement automatique, perte de la spontanéité du geste</b>
• Animie


  État de non-repos rare ou absent chez Parkinson
• Rigidité


  Hypertonie : insuffisance du relâchement et ralentissement du mouvement
• Tremblement


  Mouvement régulier et lent pour les membres supérieurs, mouvement rapide pour les membres inférieurs
• Symptômes non-moteurs de la maladie de Parkinson


  • Troubles digestifs
  • Troubles génito-urinaires
  • Troubles cutanés
  • Troubles des organes des sens
  • Troubles psychiques
• Évolution de la maladie de Parkinson


  • Lente et progressive
  • Débute 5 à 10 ans avant l'apparition des premiers symptômes
  • Espérance de vie variable, dans la plupart des cas identique à la moyenne de la population
• Mécanismes de la maladie de Parkinson


  • Maladie dégénérative chronique du système nerveux central
  • Disparition prématurée, progressive et irréversible d'ensembles spécifiques de neurones dopaminergiques de la substance noire
  • Apparition d'inclusions intra-cytoplasmiques : les corps de Lewy (forme anormale de la protéine alpha synucléine)
• Noyaux gris centraux

  • Ensemble de petits noyaux situés à la base du cerveau (striatum, pallidum, noyau subthalamique, substantia nigra)
  • Ont une fonction de coordination des réflexes, établissement de l'équilibre, exécution du geste, aspects cognitifs et émotionnels du comportement
• Rôle de la dopamine


  La dopamine libérée par la substance noire se fixe au niveau du striatum et a un rôle régulateur des mouvements volontaires et involontaires
• Dans la maladie de Parkinson, il n'y a plus assez de dopamine pour exciter le striatum, ce qui entraîne une suractivation de la voie indirecte et une inhibition du thalamus et du cortex