Ulcère peptidique

• Étiologie:

  • Perte de substances de la muqueuse digestive qui franchit la musculature muqueuse
  • Presque toujours causée par la bactérie H pylori —> rends la muqueuse plus sensible à l’acidité
• FDR:

  • H.pylori: produit une enzyme (uréase) qui provoque une inflammation —> créer des lésions sous forme d’ulcère, altère la sécrétion gastrique
  • AINS, corticostéroïdes, Asprine
  • Tabac
  • ATCD familiaux
  • Stress
  • Alcool
• Différence entre aiguë et chronique:

  • Aiguë: érosion superficielle avec inflammation minime, ne dure pas longtemps, disparaît lorsque cause éliminer
  • Chronique: perdure longtemps, érosion perce la paroi musculaire et donne lieu à la formation de tissu fibreux. Sa présence se fait continuellement sentir durant de nombreux mois, manifestations surgissent par intermittence tout au long de la vie

  
• Physiopathologie:

  • Rétro diffusion d’HCl dans la muqueuse gastrique —> destruction cellulaire et inflammation
  • À la muqueuse léser active la sécrétion d’histamine —> produit une vasodilatation et accroît la perméabilité capillaire, ainsi que la sécrétion d’HCl et de pepsine

  
• Différence de dyspepsie de l’ulcère gastrique et duodénal:

  • Gastrique: les aliments intensifient la douleur, 1 à 2 heures après le repas, douleur au niveau de la région épigastrique gauche haute et peur irradier jusqu’au dos
  • Duodénal: contact entre l’acide gastrique et l’ulcère duodénal, 2-4 à 5 heures après le repas, dorsalgie et NoVo

  
• Traitement médical:

  -Processus thérapeutique

  • Repos suffisant
  • Abandon du tabagisme
  • Repas léger et fréquent
  • Inhibiteurs de la pompe à protons
  • Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine
  • Antiacide
  • Anticholinergique
  • Cytoprotecteurs
  • Gestion du stress

  
• Syndrome de chasse:

  • Conséquence de la résection chirurgicale d’une grande partie de l’estomac et du pylore
  • Causé par l’hyperosmolaire du repas
  • Aucun contrôle sur la quantité de chyme qui se rend dans l’estomac

  -Manifestations:

  • Accélération de transit intestinale —> sensation de faiblesse générale, sudation, palpitation, étourdissement
  • Baisse soudaine du volume plasmatique —> Borborygme, défécation impérieuse, dure moins d’une heure
  • Crampes abdominale

  -Thérapie nutritionnelle:

  • Aucun liquide 45 minutes avant et après les repas
  • Éviter sucre, diète riche en protéines et lipides
• Complications:

  • Perforation: écoulement du contenu gastrique / duodénal dans la cavité péritonéale. Petite perforation se referme et les S/S disparaissent et grande perforation: intervention chirurgicale pourra le refermer. Absence de traitement = péritonite bactérienne dans les 6 à 12 h suivant —> choc septique —> mort
  • Hémorragie: duodénal est plus enclin à provoquer une hémorragie digestive haute
  • Obstruction du défilé gastrique: découle de l’œdème, inflammations du pylorospasme et de la formation de tissus cicatriciels fibreux. L’éructation ou le vomissement en jet procure un soulagement
• Antiacide: Almagel, Gaviscon, Maalox

  • M.A: neutralise l’acidité gastrique en ce liant aux phosphates dans le tractus gastro-intestinal qui sont éliminés
  • S.I: surveiller phosphate, surveiller constipation, toxicité à l’aluminium, PRN lorsque douleur avant ou après repas, 2 heure après les autres médicaments (nuit à leur réabsorption)
• Antagoniste des récepteurs H2: Pepcid, Zantac

  • M.A: inhibition de l’histamine aux sites des récepteur H2 des cellules pariétales —> inhibe la sécrétion d’acide gastrique
  • S.I: surveillez pH gastrique (+5), bilan in/out, surveiller créatinine et urée, peut se prendre avec IPP et antiacide
• Cytoprotecteur (prévention des ulcères): Sucralfate

  • M.A: formation d’un complexe chimique qui se fixe aux cratères ulcéreux, absorption de la pepsine
  • S.I: à jeun, avant les repas, 30 minutes à 1 heure après la prise d’antiacide, ne pas les couper ou croquer ou écraser
• IPP: Pantoloc, Dexilant, Prevacid

  • M.A: suppression des sécrétions gastrique par inhibition du système enzymatique, hydrogène, potassium, ATpase dans les cellules pariétales de l’estomac, qualifié d’inhibiteur de la pompe à acide gastrique —> bloque la dernière étape de la production d’acide
  • S.I: Rhabdomyolyse = douleurs musculaires, élévation CK, faiblesses, gonflement du muscle atteint. Déséquilibres électrolytiques, ne pas donner en même temps qu’un antiacide, n’est pas le croquer au couper