amibes

• Amibes

  Amibiases ou Amoebose
• Plan

  • I – Définition
  • II – Historique
  • III – Epidémiologie
  • IV – Physiopathologie des amibiases intestinale aigue et hépatique
  • V – Clinique
  • VI – Diagnostic
  • VII – Traitement
  • VIII - Prophylaxie
• Définition

  C'est une parasitose due à un protozoaire rhizopode Entamœba histolytica localisée initialement au niveau du colon pouvant secondairement toucher d'autres organes notamment le foie. Selon l'OMS, on parle d'amibiase à chaque fois que l'organisme héberge Entamœba histolytica avec ou sans manifestation clinique.

  
• L'amibiase est connue depuis longtemps. En Amérique du Sud, certaines peuplades savaient que certaines diarrhées étaient guéries par les racines d'Ipéca. En 1875 Loesch isole l'agent pathogène et en 1892 Quincke et Ross découvrent le kyste et précisent le mode de contamination.

  
• Classification des amibes

  • Phylum: Sarcomastigophora (Protozoaires)
  • Classe: Rhizopodea (Rhizopode)
  • Ordre: Amoebidae
  • Famille: Entamoebidae
  • Genre: Entamœba, Endolimax, Pseudolimax (Iodamoeba)
  • Espèces: Entamœba histolytica, E. dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nanus, Pseudolimax butschlii
• Amibes


  • Se déplacent grâce à des pseudopodes par des mouvements amoeboides liés à la présence de protéines contractiles de type actine et myosine
• Formes végétatives d'Entamœba histolytica

  • Forme pathogène: Entamœba histolytica histolytica
  • Forme non pathogène: Entamœba histolytica minuta

  
• Forme pathogène: Entamœba histolytica histolytica


  Taille: 20-40μm, noyau sphérique, cytoplasme divisé en endoplasme et ectoplasme, présence de longs pseudopodes, retrouvée dans les selles dysentériques, les abcès des parois colique et les métastases viscérales

  
• Forme non pathogène: Entamœba histolytica minuta

  Taille plus petite: 12-25μm, cytoplasme sans hématies
• Forme kystique


  Représente la forme de résistance et de dissémination, taille de 13μm de diamètre avec 4 noyaux et des cristalloïdes
• Cycle évolutif

  1. Cycle non pathogène (amibiase infestation): ingestion de kystes, désenkystage, division en 8 amoebules qui se transforment en Entamœba histolytica minuta

  2. Cycle pathogène (amibiase maladie): transformation d'Entamœba histolytica minuta en Entamœba histolytica histolytica, franchissement de la muqueuse colique, formation d'abcès, passage dans la circulation mésentérique et la voie portale vers le foie et le poumon
• La prévalence de l'amibiase dépend étroitement des conditions socio-économiques et sanitaires des populations. Elle est cosmopolite avec une prédominance pour les régions chaudes et humides où l'hygiène laisse à désirer. L'OMS estime que 500 millions de personnes sont colonisées par Entamoeba dispar et 1 à 20% de porteur d'Entamœba histolytica, responsable d'un nombre très important d'épisodes dysentériques chaque année et d'une mortalité estimée entre 40000 et 100000 personnes par an.

  
• Après la contamination, les porteurs sains de E. histolytica hébergent ce parasite dans leur tube digestif pendant environ 5 ans, en l'absence de traitement. Ce portage très long est un facteur de dissémination et justifie le traitement systématique par un amoebicide de contact.

  
• Physiopathologie de l'amibiase intestinale aigue

  Les trophozoïtes d'Entamœba histolytica adhèrent à la paroi colique, provoquent des pores dans les membranes cellulaires et les détruisent. Ils produisent des enzymes protéolytiques qui favorisent leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique entraînant un épaississement œdémateux et la formation d'ulcérations.

  
• Physiopathologie de l'amibiase hépatique

  Les trophozoïtes passent dans la circulation mésentérique, la voie portale et parviennent au niveau du foie.

  
• Porteurs sains


  Personnes qui hébergent le parasite E. histolytica dans leur tube digestif pendant environ 5 ans, en l'absence de traitement

  
• Le portage très long est un facteur de dissémination et justifie le traitement systématique par un amoebicide de contact
• Amibiase intestinale aigue

  Résulte de l'ingestion de kystes d'Entamœba histolytica qui se transforment en trophozoïtes dans le tube digestif

  
• Adhésion des trophozoïtes à la paroi colique

  1. Provoque des pores au niveau des membranes cellulaires

  2. Finit par détruire les cellules
• Production d'enzymes protéolytiques par les amibes

  1. Favorise leur diffusion dans la muqueuse et la sous-muqueuse colique

  2. Entraîne un épaississement œdémateux

  3. Formation d'ulcérations

  4. Formation d'abcès

  5. Plages de nécrose

  6. Perforations intestinales
• Invasion de la paroi colique

  Dépend de la réponse immunitaire locale de l'hôte

  
• Diffusion des amibes par voie hématogène

  1. Adhésion des amibes à la paroi des capillaires hépatiques

  2. Destruction du parenchyme hépatique de façon centrifuge

  3. Formation d'un abcès amibien du foie
• La localisation hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique

  
• Adhésion des trophozoïtes au mucus de la paroi colique

  Interaction entre un résidu D-galactose/N-acetyl-D-galactosamine (Gal/GalNAc) avec les glycoconjugués de l'hôte
• Sécrétion d'enzymes protéolytiques par Entamœba histolytica

  Détruit la barrière muqueuse et permet la lyse des cellules intestinales
• Entamœba histolytica libère 10 à 1000 fois plus d'enzymes qu'Entamœba dispar
• Réaction inflammatoire locale

  Recrutement de leucocytes
• Trophozoïtes protégés de la lyse par le complément

  Présence de lectines
• Amibiase intestinale aigue (forme dysentérique typique)

  • Début brusque avec diarrhée et douleurs abdominales
  • Syndrome dysentérique avec douleurs variables, ténesmes, épreintes, diarrhée afécale, glaireuse, mucopurulente et sanguinolente
  • Absence de fièvre
  • Abdomen sensible
  • Rectoscopie montrant des ulcérations en coup d'ongles

  
• Amibiase intestinale aigue (évolution)


  • Guérison rapide et définitive avec traitement
  • Complications (hémorragie digestive, perforation intestinale, amibiase hépatique) et séquelles (colite chronique post-amibienne) sans traitement

  
• Formes subaigües ou atténuées d'amibiase intestinale aigue

  Diarrhée banale avec douleurs coliques modérées, selles liquides glaireuses non sanglantes, parfois pâteuses ou alternance diarrhée-constipation

  
• Formes suraigües ou malignes d'amibiase intestinale aigue

  • Tableau associant syndrome dysentérique intense et syndrome toxi-infectieux
  • Abdomen météorisé, douloureux
  • Hépatomégalie sensible
  • Évolution vers hémorragies digestives, perforations coliques, abcès métastatiques, décès

  
• Formes associées d'amibiase intestinale aigue

  Dysenterie amibienne associée à une dysenterie bacillaire ou à une autre protozoose/helminthose intestinale

  
• Colite chronique post-amibienne

  • Manifestations séquellaires après poussées d'amibiase aiguë
  • Douleurs abdominales, diarrhée, ballonnements, intolérance alimentaire, asthénie, troubles dyspeptiques
  • Muqueuse pâle atrophique ou normale, image de colite non spécifique

  
• Amoebome

  • Pseudotumeur parasitaire du colon
  • Diarrhée sanglante, douleurs importantes, altération de l'état général
  • Diagnostic différentiel avec cancer du colon

  
• Amibiase hépatique (forme aiguë typique)

  • Douleurs de l'hypochondre droit, fièvre élevée, altération de l'état général
  • Hépatomégalie lisse, ferme, douloureuse
  • Syndrome pleuro-pulmonaire de la base droite dans 30% des cas

  
• Amibiase hépatique (forme symptomatique)

  • Fièvre isolée, douleur atténuée ou ectopique, ictère
  • Syndrome pleuro-pulmonaire bruyant
• Amibiase hépatique (forme topographique)

  Abcès des lobes postérieur ou gauche, pronostic sévère
• Amibiase hépatique (formes subaiguës ou chroniques)

  Évolution à bas bruit, simulant un cancer primitif du foie ou une cirrhose

  
• Amibiase hépatique (forme grave suraiguë ou compliquée)

  • Survient chez les dénutris ou en cas de retard thérapeutique
  • Complications : abcès multiples, surinfections, hémorragie, syndrome d'hypertension portale, syndrome de Budd Chiari, diffusion à la plèvre, poumon, médiastin, péricarde, péritoine