3 PARCIAL

• CAUSAS DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:

  • Autoinmunidad o Autotolerancia; reacciones frente a los antígenos propios.
  • Reacciones frente a microbios
  • Reacciones frente a antígenos ambiental
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

  Producción de anticuerpos IgE.

  Dilatación vascular, edema, Anafilaxia, alergias, asma.
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

  Producción de IgG e IgM.

  Fagocitosis y lisis de células.

  Anemia hemolítica, síndrome de Goodpasture.
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

  Depósito de complejos antígeno-anticuerpo.

  Inflamación vasculitis necrosante.

  Lupus eritematoso sistémico.
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

  Linfocitos T activados.

  Infiltrados celulares perivasculares, granulomas

  Dermatiris por contacto
• HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA MECANISMO: I

  1. Producción de anticuerpos IgE
  2. liberación inmediata de aminas vasoactivas y otros mediadores de los mastocitos
  3. reclutamiento de células inflamatorias
• HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS: II

  1. Producción de igG e IgM
  2. Se une al antígeno en la célula o tejido diana
  3. fagocitosis o lisis de la célula diana por el complemento activado por los receptores Fc
  4. reclutamiento de leucocitos
• HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS: III

  1. Depósito de complejos antígeno-anticuerpo
  2. activación del complemento
  3. reclutamiento de leucocitos por productos del complemento y receptores Fc
  4. liberación de enzimas y otras moléculas tóxicas
• HIPERSENSIBILIDAD CELULAR IV

  1. Linfocitos T activados
  2. liberación de citocinas, inflamación y activación de los macrófagos
  3. citotoxicidad mediada por linfocitos T
• FENÓMENO DE RAYNAUD:

  • Manos blancas: exposición al frío, refleja vasoespasmo
  • Manos azules: sobreviene isquemia y cianosis
  • Manos rojas: vasodilatación reactiva
• RIESGOS DE LA ATEROSCLEROSIS:

  • genética
  • edad
  • sexo
  • hiperlipidemia
  • Hipertensión
  • Tabaquismo
  • diabetes mellitus
• LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES DE LAS AFTAS:

  • labios
  • orificios nasales
  • mucosa oral
  • encías
  • paladar duro
• FORMAS CLÍNICAS FUNDAMENTALES DE LA CANDIDIASIS ORAL:

  1. Seudomembranosa
  2. Eritematosa
  3. Hiperplásica
• REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

  • Los riñones y corazón liberan reguladores
  • La renina se libera en respuesta a una presión arterial baja
  • La aldosterona suprarrenal aumenta la presión
  • Los péptidos natriuréticos se liberan del miocardio auricular en respuesta a la expansión de volumen.
• CAUSAS DE LA ANEURISMA:

  • Síntesis inadecuada de tejido conjuntivo
  • Degradación excesiva de tejido conjuntivo
  • Pérdida de células musculares lisas o modificaciones en su fenotipo
  • Arteroesclerosis e hipertensión
• LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA ESTÁ ESTRECHAMENTE REGULADA POR 3 PROCESOS INTERRELACIONADOS:

  1. producción de glucosa en el hígado
  2. captación de glucosa y utilización de la misma por tejidos periféricos
  3. Acciones de la insulina y hormonas contrarreguladoras
• COMMPLIACIONES MÁS SIGNIFICATIVAS DE LA DIABETES:

  • alteraciones vasculares
  • daño renal
  • lesiones de nervios periféricos y ojos
• 3 VÍAS METABÓLICAS DISTINTAS QUE PARECEN ESTAR IMPLICADAS EN LA PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

  1. Formación de productos finales de la glucación avanzada (PFGA)
  2. Activación de la proteína cinasa C (PKC)
  3. Trastorno en las vías de los polioles
• COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS:

  • Trastornos cardiovasculares
  • nefropatía
  • afectación visual (retinopatía diabética)
  • neuropatía diabética
• COMPLICACIONES DE LA TIROTOXICOSIS:

  • intolerancia al calor
  • pérdida de peso
  • taquicardia
  • nerviosismo, temblor, irritabilidad
  • miopatía tiroidea
  • hiperestimulación de palpebrales supeiores
  • oftalmiopatía tiroidea