Sepse

• Sepse é um síndrome clínica caracterizada por uma desregulação imune causada por um patógeno que leva à disfunção orgânica e potencial morte
• SIRS

  Temperatura: > 38 ou < 36 ºC

  Frequência cardíaca: > 90 bpm

  Frequência respiratória > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg

  Leucócitos: > 12000 ou < 4000 ou > 10% de bastões
• Nos critérios de SIRS é necessário uma infecção documentada ou presumida e um escore >= 2
• qSOFA

  PA: < 100 mmHg

  Nível de consciência: Alterado

  Frequência respiratória: >= 22
• A causa mais comum de sepse é pneumonia
• Principais focos

  • Pulmonar
  • Abdominal
  • Hematológico
  • Urinário
  • Cutâneo
  • Catéter
  • SNC
• A maioria dos casos de sepse, cerca de 80%, são comunitárias
• Principais patógenos envolvidos

  • Staphylococcus aureus
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Escherichia coli
• A lesão celular é o precursor da disfunção orgânica na sepse e ocorre devido à isquemia tecidual e lesão citopática
• Exames à solicitar

  • Hemograma
  • Hemocultura > 2 - 3 pares de 2 - 3 sítios diferentes
  • Gasometria Arterial > Verificar lactato e PaO2
  • Função renal + eletrólitos
  • Função hepática
• O diagnóstico de sepse é feito com um acréscimo de 2 ou mais pontos no escore SOFA com infecção suspeita ou confirmada
• Choque séptico

  Necessidade de vasopressor para manter PAM >= 65 + lactato >= 2 mmol/L (18 mg/dL) após ressuscitação volêmica adequada
• O escore NEWS tem maior acurária na triagem dos pacientes e deve ser utilizado para o reconhecimento rápido da sepse. Sugestivo quando aumenta 4 pontos ou mais.
• Sepse em 1 hora

  • ABCDE + MOVED: SATO2 >= 94 % + CVC
  • Gasometria com lactato na entrada e 2 horas após medidas de ressuscitação volêmica
  • Culturas >> Hemoculturas e culturas do foco suspeito
  • Antibioticoterapia empírica
  • Ressuscitação volêmica > 30 mL/kg nas primeiras 3 horas > 1º com bolus de 500 mL e avaliação hemodinâmica e de congestão de alíquotas > Responde ao volume se aumento de 15 % do débito cardíaco com manobra de elevação passiva das pernas
  • Vasopressores para manter PAM >= 65 ou >= 80 em pacientes hipertensos crônicos
• O bicarbonato deve ser utilizado em pacientes com acidose metabólica grave (pH < 7.1 e BIC < 7 mEq/L) com solicitação de eletrólitos e gasometria após 30 - 60 minutos da infusão
• Noradrenalina

  • Dose: 0.05 - 3 micrograma/kg/min
  • Diluição: 4 ampolas + 234 mL de SF ou SG 5%
  • Taxa: 1 mL/h = 1 micrograma/min
• Vasopressina

  • Dose: 0.01 - 0.04 U/min
  • Diluição: 1 ampola + 100 mL de SF
  • Taxa: 3 - 12 mL/h
• Dobutamina

  • Dose: 2 - 20 micrograma/kg/min
  • Diluição: 4 ampolas + 170 mL de SF
  • Taxa: 1 mL/h = 1 micrograma/kg/min
• O uso dos corticoides é reservado para choque refratário aos vasopressores na doe > 0.25 mcg/kg/min por mais do que 4 horas
• O corticoide recomendado no choque séptico é a hidrocortisona na dose de 200 mg/dia IV
• Deve-se evitar drogas hipotensoras, como o midazolam, fentanil e o propofol para ISR. Os melhores são quetamina e etomidato.
• Em pacientes com VM deve-se considerar a ventilação protetora, com vc em cerca de 6 ml/kg e pressão de platô < 30 cmH2O
• Não existe benefício de diálise precoce
• Profilaxia de TEV

  • Pacientes com mobilidade reduzida enoxaparina 40 mg SC 1 x/dia ou heparina 5.000U SC 3 x/dia.
• Vasopressores na Sepse

  A) 0.1

  B) 3

  C) 0.01

  D) 0.7

  E) 0.01

  F) 0.03

  G) 10

  H) 20

  I) 2.5

  J) 20

  
• O choque séptico é a forma mais comum de choque distributivo devido à liberação de mediadores vasoativos, como a prostaciclina e o óxido nítrico, os quais causam vasodilatação e hipotensão
• Na sepse, a hipotensão é exacerbada pela lesão inflamatória do endotélio vascular, o que concorre à perda da integridade endotelial, com consequente aumento da permeabilidade e perda de fluido e proteínas para o tecido perivascular e linfático
• O choque séptico também pode ter características de choque cardiogênico associado devido à cardiodepressão causada pelos mediadores circulantes
• Na sepse, a produção de espécies reativas de oxigênio pelos neutrófilos podem estar descontroladas e causar liberação local desses mediadores tóxicos leva ao aumento da inflamação e da permeabilidade microvascular
• Inflamação excessiva pode levar à degranulação aumentada dos neutrófilos e liberação de proteases, aumentando o dano endotelial local e sistêmico
• A interação entre os PAMPS e os PRRs que ativam e amplificam a resposta imune e, por isso, levam às manifestações clínicas e celulares da sepse
• PRRs

  • TLR
  • RIG-1
  • NOD leucine rich-proteins
• Vias ativadas por Inflamassomos

  • C
  • Fagócitos
  • Natural Killers
• Os TLRs iniciam uma cascata que leva à ativação do NF-kB que induz genes para produção de citocinas proinflamatórias, como o TNF-a e IL-1B, ICAM-1, VCAM-1, NO e ROS
• DAMPS

  • Grupo de proteínas de alta mobilidade B1
  • Heat shock proteins
  • S100 proteins
  • Mitocondrial DNA
• O sistema imune inato é designado para erradicar os DAMPs e PAMPs, mas tem o potencial de se tornar excessivamente ativado na sepse e levar à inflamação exacerbada
• As 3 principais vias do complemento levam à ativação de C3 e C5
• As anafilatoxinas (C3a e C5a) formam um complexo que lisa a bactéria, estimula a fagocitose, inicia queima oxidativa e amplifica a inflamação
• Aumento excessivo de C5a leva à disfunção neutrofílica e redução da lise bacteriana
• Alguns PAMPs, como a endotoxina, podem regular para cima o número de receptores de C3a nos neutrófilos e aumentar a resposta imune e induzir a formação de NETs