11

• Anémie


  Chorobný stav, provázený poklesem hemoglobinu a hematokritu pod fyziologickou mez danou věkem a pohlavím
• Hb i HTK mohou být změněny při změně objemu cirkulující plazmy (těhotenství, pravostranná kardiální či renální dekompenzace x dehydratace)
• Hb u dospělých mužů

  Hb <130 g/L
• HTK u dospělých mužů

  HTK ˂ 0,40
• Hb u dospělých žen

  Hb <120 g/L
• HTK u dospělých žen

  HTK ˂ 0,35
• Klinické projevy anemií


  Souvisí s poruchou prokrvení tkání a jejich nedostatečným zásobením kyslíkem
• Intenzita příznaků


  Závisí nejen na tíži anemie, ale i na rychlosti vzniku anemie
• Příznaky anemického syndromu


  • Subjektivní - únava, slabost, dušnost, palpitace, závratě
  • Objektivní - bledost kůže, sliznic
• Základní vyšetření pacienta s anemií

  Dobře odebraná anamnéza a pečlivé fyzikální vyšetření, na jejichž podkladě je následně indikováno provedení laboratorních a zobrazovacích vyšetření nebo vyšetření jiným specialistou
• Vstupní laboratorní vyšetření


  • KO, dif. leukocytů, Zhodnocení MCV, MCH, MCHC, event. RDW
• Zásadní parametry


  MCV (82-98 fL) a hodnota retikulocytů
• Morfologické dělení anémií


  • Podle MCV (mikro, normo a makrocytové)
  • Podle MCH (hypochromní a normochromní)
  • Podle RDW (anemie s anizocytozou a anemie s homogenní populací)
• Etiopatogenetické dělení anémií


  • Anémie z poruchy tvorby erytrocytů
  • Anémie ze zvýšené ztráty erytrocytů
  • Akutní posthemoragická anémie
• Mikrocytární anémie


  MCV pod 80 fL
• Anémie z poruchy tvorby erytrocytů - poruchy syntézy hemu


  • Sideropenická anémie
  • Sideroblastická anémie
  • Anémie chronických onemocnění
• Sideropenická anémie


  Anemický syndrom vznikající na podkladě nedostatku Fe jako jednoho ze základních stavebních kamenů molekuly hemu
• Sideropenická anémie


  • Mikrocytární hypochromní anémie
  • ↓ MCV, ↓ MCH, MCHC
  • Fe↓ pod normální hodnotou, ↓saturace transferinu <20%, ↑solubilní transferinové receptory, ↓feritin (může být nespecificky zvýšen)
• Množství Fe v organismu dospělého člověka

  3,5 – 5,0 g
• Příčiny sideropenické anémie


  • Chudoba
  • Chronické krvácení
  • Opakované ztráty krve (hemoroidy, nádory GIT)
  • Veganská strava
  • Porucha absorpce
• Vyvolání sideropenické anémie


  Nadměrná ztráta, nedostatečný přívod, zvýšené nároky na Fe
• Hemové proteiny


  • Hemoglobin - transport O2
  • Myoglobin - zadržuje O2 pro potřeby tkání
  • Cytochromy - přenos elektronů
  • Další enzymy
• Nehemové proteiny


  • Transferrin
  • Ferritin
• Denní resorpce Fe z potravy

  0,5-1,5 mg
• Přirozené ztráty Fe


  • Menzes
  • Odlupování kůže a epitelií v GIT
• Resorpce Fe


  Lépe se resorbuje Fe2+, nejlépe vstřebatelné je tzv. hemové Fe
• Místo resorpce Fe


  Ve dvanáctníku, část uložená jako feritin v buňkách střevní sliznice
• Transport Fe


  Transferinem; u této anémie saturace transferinu snížena a jeho hladina zvýšena
• Zásobní Fe


  • V komplexu s feritinem v játrech (v makrofázích, hepatocytech), slezině, střevní sliznici
• Hemosiderin


  Větší agregáty feritinu (zásobní forma železa. Vzniká agregací molekul feritinu při nadbytku železa v těle)
• Regulační role hepcidinu


  Hormon syntetizovaný v hepatocytech, který řídí metabolismus Fe v těle. ↑ syntéza hepcidinu při ↑ zásobách Fe v organismu → snížená resorpce i uvolňování Fe ze zásob
• Ferritin i hepcidin


  Proteiny akutní fáze
• Fe a erytropoéza


  1. Rozpad starých erytrocytů v MMS, Fe → ferritin/transferin

  2. Rofeocytóza - pohlcování zrnek ferritinu a hemosiderinu erytroblasty ze siderofágu

  3. Transferin se spojí s receptory na povrchu erytroblastu, komplex je pohlcen dovnitř buňky (endocytóza) -> V mitochondriích je Fe zabudováno do protoporfyrinu...syntéza hemu + globin = hemoglobin

  4. Zvýšená syntéza transferinových receptorů svědčí pro přítomnost sideropenie
• Příčiny deficitu Fe


  • Zvýšená spotřeba: růst, těhotenství, laktace
  • Snížený příjem: chybná dieta
  • Porucha resorpce: nadměrná konzumace fytátů, achlorhydrie, celiakie, stavy po operaci GIT
  • Zvýšené ztráty: krvácení z GIT, hypermenorrhea, gynek. a urolog. TU, epistaxe, dárcovství krve, časté diagno
• Fe a erytropoéza


  1. Rozpad starých erytrocytů v MMS, Fe → ferritin/transferin

  2. Rofeocytóza - pohlcování zrnek ferritinu a hemosiderinu erytroblasty ze siderofágu

  3. Transferrin se spojí s receptory na povrchu erytroblastu, komplex je pohlcen dovnitř buňky (endocytóza)

  4. V mitochondriích je Fe zabudováno do protoporfyrinu...syntéza hemu + globin = hemoglobin
• Transferinové receptory


  Struktury na prekurzorech erytrocytů, při zrání ery jsou odštěpovány - možno změřit hladinu (sTfR)
• Zvýšená syntéza transferinových receptorů svědčí pro přítomnost sideropenie
• Příčiny deficitu Fe


  • Zvýšená spotřeba: růst, těhotenství, laktace
  • Snížený příjem: chybná dieta
  • Porucha resorpce: nadměrná konzumace fytátů, achlorhydrie, celiakie, stavy po operaci GIT
  • Zvýšené ztráty: krvácení z GIT, hypermenorrhea, gynek. a urolog. TU, epistaxe, dárcovství krve, časté diagnostické odběry krve
  • Vzácně poruchy transportu Fe
• Klinické projevy deficitu Fe

  • Klasické projevy anemického syndromu + atrofie kůže a sliznic, lomivost nehtů, orální ragády
• Stadia sideropénie


  • Latentní stadium
  • Rozvinuté stadium