daño reversible

• Daño celular


  La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa
• Daño celular letal o irreversible

  Lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula, antesala de la muerte celular
• Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere
• Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno)
• Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico se ha alterado
• En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño reversible
• Daño celular agudo


  Resultado de una acción muy corta de un agente nocivo
• Daño celular crónico


  Persistencia de la acción de un agente nocivo
• Consecuencias del daño celular crónico

  • Atrofia
  • Hipertrofia
  • Metaplasia
  • Displasia
  • Acumulación intracelular de diversas sustancias
  • Neoplasia
• En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas
• Daño celular reversible


  Alteraciones celulares que se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular
• Es muy difícil saber por la sola observación de una lesión, su patogenia y la causa precisa que la ocasionó
• Alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible

  • Tumefacción celular o tumefacción turbia
  • Alteración hidrópica o transformación hidrópica
  • Esteatosis
• Categorías de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares


  • Sustancia endógena normal acumulada en exceso
  • Sustancia del metabolismo anormal o bien, exógena, que se deposita a nivel intra o extracelular
  • Sustancia exógena que se deposita y se acumula debido a que las células no pueden degradarla
• Cambio hidrópico u oncosis

  Exceso de líquido dentro de la célula, resultado de un trastorno osmótico reversible
• Causas del cambio hidrópico

  • Dilatación patológica de mitocondrias y retículo endoplásmico rugoso por daño a la bomba de sodio
  • Exceso de glucosa en el citoplasma
  • Pinocitosis (ingesta de líquidos o moléculas solubles)
• Aspecto macroscópico del cambio hidrópico

  Órganos afectados pueden apreciarse aumentados de tamaño o turgentes
• Aspecto microscópico del cambio hidrópico

  Células hinchadas o dilatadas, con citoplasma claro que desplaza levemente al núcleo (degeneración "balonoide") o con pequeñas gotas o vacuolas que le dan al citoplasma una apariencia turbia (degeneración "turbia o vacuolar")

  
• Si el daño hipóxico es lo bastante grave o prolongado, la célula quedará desprovista de ATP y de energía; se llenará de agua y sus organelos y la membrana nuclear sufrirán daños irreversibles y la célula morirá irremediablemente
• Cambio graso


  Depósito anormal de triglicéridos dentro de las células, también se le conoce como lipídosis o esteatosis

  
• En etapas iniciales, el cambio graso es una lesión reversible, que puede desaparecer sin dejar lesiones, si se corrige la causa que le dio origen
• Aspecto macroscópico del cambio graso

  El hígado afectado adquiere una tonalidad pálida, con la acumulación progresiva de lípidos aumenta de tamaño, sus bordes se redondean y puede llegar a ser amarillo brillante
• Cambio graso


  Acumulación excesiva de triglicéridos en el interior de los hepatocitos, a diferencia de la infiltración grasa que se refiere al depósito excesivo de adipocitos en el estroma de tejido conectivo
• El cambio graso es una lesión reversible en etapas iniciales, que puede desaparecer sin dejar lesiones si se corrige la causa que lo originó
• Aspecto macroscópico del hígado con cambio graso


  • Tonalidad pálida, aumento de tamaño, bordes redondeados, puede ser amarillo brillante, de consistencia suave y grasoso
• Aspecto microscópico del hígado con cambio graso


  • En etapas tempranas: diminutas vacuolas claras o liposomas en el citoplasma de las células (lipidosis microvesicular)
  • En etapas avanzadas: vacuolas coalescen y aumentan de tamaño, desplazando al núcleo hacia la periferia (lipidosis de gota gruesa)
• Metabolismo de las grasas en el hígado

  1. Ácidos grasos libres o quilomicrones llegan al hígado

  2. Ácidos grasos se combinan con glicerol formando triglicéridos

  3. Triglicéridos intracelulares requieren ser convertidos en lipoproteínas para poder salir del hígado
• Causas de hígado graso


  • Ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la capacidad de metabolizarlos
  • Disminuye la capacidad del hígado para sintetizar proteínas y lipoproteínas para exportar y utilizar las grasas
• Trastornos nutricionales que causan hígado graso

  • Sobrealimentación con dieta abundante en grasas
  • Desnutrición y inanición
• Tóxicos que causan hígado graso

  • Tetracloruro de carbono
  • Etionina
  • Puromicina
  • Fósforo
  • Etanol
• Lipotrópicos


  Aminoácidos como metionina y colina, necesarios para transformar ácidos grasos en fosfolípidos

  
• Hipoxia


  Deficiencia de oxígeno en el hígado impide la oxidación de ácidos grasos, que se convierten en triglicéridos
• En animales domésticos, la principal causa de hígado graso es la desnutrición, seguida por el daño hepatotóxico. En humanos, las principales causas son el alcoholismo y la desnutrición
• Consecuencias del hígado graso

  • Alteración de funciones hepáticas: disminución de síntesis de albúmina y transaminasas
  • Predisposición a hipoxia por compresión de sinusoides
  • Posible hipertensión portal y atrofia o muerte de células parenquimales
• Colesterol


  Molécula poco hidrosoluble que no puede ser destruida ni desdoblada, solo puede ser eliminada a través del hígado incorporándose a micelas con bilis o lecitina
• Principales lugares de depósito de colesterol

  • Macrófagos (células espumosas o xantomatosas)
  • Tejidos con necrosis o hemorragias antiguas (cristales o agujas refringentes)
  • Ateromas debajo de la íntima de vasos sanguíneos (ateromas amarillos, grises, blancos)
  • Plexos coroideos y sistema ventricular de équidos viejos (colesteatomas)
• La acumulación de colesterol en ateromas causa aterosclerosis, que es una de las principales causas de mortalidad en humanos, predisponiendo a trombosis de arterias coronarias o cerebrales
• Acumulación de glucógeno


  Carbohidratos almacenados principalmente en hígado y músculo esquelético
• Aterosclerosis


  1. Ciona hacia la fibrosis (ateroma gris)

  2. Calcificación (ateroma blanco)

  3. Formación de placa ateromatosa

  4. Endurecimiento y rigidez de las arterias
• Placa ateromatosa se ulcera

  Desencadena una trombosis