daño celular irreveresible

• Lesión o daño celular

  Cualquier alteración bioquímica o morfológica que impida que la célula funcione normalmente
• Daño reversible


  Leve, transitorio
• Daño irreversible


  Severo, prolongado
• Muerte celular


  Cuando el daño se vuelve irreversible y pasa el punto de "no retorno"
• Principales causas de daño y muerte celular

  • Agentes físicos
  • Agentes químicos exógenos y endógenos
  • Agentes biológicos
  • Falta de nutrientes esenciales
  • Reacciones inmunológicas
  • Alteraciones genéticas
• Apoptosis


  Muerte celular fisiológica o "programada" que depende de la activación y transcripción de "genes suicidas"

  
• Necrosis


  Cambios morfológicos que ocurren en una célula o tejido cuando el daño ha ido más allá del punto de no retorno, provocando la muerte celular dentro de un organismo vivo

  
• Características microscópicas de la necrosis

  • Picnosis
  • Cariorrexis
  • Cariolisis
• El citoplasma de una célula muerta presenta aumento de la eosinofilia, debido en parte, a la degradación de ARN citoplásmico y a la desnaturalización de proteínas intracelulares

  
• El citoplasma puede estar hinchado o vacuolado, hay pérdida del contorno celular y algunas células pueden estar descamadas prematuramente

  
• Basta con que el núcleo presente alguno de los cambios descritos anteriormente, para considerar que la célula está muerta

  
• Características macroscópicas del tejido necrótico

  Aspecto más pálido que el sano, puede verse de color rojo oscuro por la gran cantidad de sangre hemolizada presente, más friable o presenta reblandecimiento, despide un olor putrefacto
• Formas de necrosis


  • Necrosis coagulativa
  • Necrosis licuefactiva
  • Necrosis caseosa
  • Necrosis de la grasa (esteatonecrosis)

  
• Necrosis coagulativa


  Ocurre por desnaturalización de las proteínas intracitoplásmicas, se observa principalmente cuando hay muerte celular por isquemia
• Necrosis licuefactiva


  Tiene lugar en tejidos con un alto contenido de lípidos como el sistema nervioso central, también se presenta en zonas de infección por bacterias piógenas y cuando el medio es ácido
• Necrosis caseosa


  Resulta de una combinación de proteínas y lípidos coagulados, se asocia a infecciones por determinados agentes como bacterias y hongos
• Necrosis de la grasa (esteatonecrosis)


  Poco frecuente, se presenta en los depósitos naturales de tejido adiposo, por diversas causas como traumatismos, isquemia, inflamación o neoplasias en páncreas, y deficiencias nutricionales
• Dependiendo de su extensión, la necrosis puede o no incidir en el funcionamiento del órgano afectado

  
• Autolisis


  Degradación bioquímica y morfológica de las células o tejidos después de que el individuo ha muerto
• A diferencia de la necrosis, la autolisis no presenta células inflamatorias como neutrófilos, ni tejido normal y bien conservado adyacente a la zona dañada

  
• Las reacciones enzimáticas que ocurren en la autolisis y putrefacción, son retardadas o inhibidas en parte, por las bajas temperaturas y se aceleran con el calor
• Gangrena


  Necrosis de las extremidades, con tejido muerto de aspecto rojo o azul oscuro, aumentado de volumen por hiperemia, congestión o hemorragia, generalmente de olor putrefacto y bien delimitado del tejido sano adyacente
• Tipos de gangrena


  • Gangrena seca
  • Gangrena húmeda
  • Gangrena gaseosa
• Gangrena seca


  Semejante a la necrosis coagulativa, se produce cuando disminuye el aporte sanguíneo a los tejidos, por isquemia
• Gangrena


  Consecuencia de una necrosis, a la que se añade una infección secundaria o proliferación de microorganismos saprófitos, lo que conduce a un estado de putrefacción en el que las proteínas de los tejidos se transforman en una masa semilíquida y maloliente por acción de la actividad enzimática
• Tipos de gangrena


  • Seca
  • Húmeda
  • Gaseosa
• Gangrena seca


  Semejante a la necrosis coagulativa, ya que se produce cuando disminuye el aporte sanguíneo a los tejidos, es decir por isquemia
• Ejemplos de gangrena seca en medicina veterinaria

  • Obstrucción en la circulación e infartos
  • Uso prolongado de torniquetes y ligaduras
  • Vasoconstricción sostenida por el uso de anestésicos locales (lidocaína) o adrenalina
  • Intoxicación por ergotamina (sustancia vasoconstrictora que se encuentra en hongos del género Claviceps)
  • Cordón umbilical
• Gangrena húmeda


  Sucede cuando un tejido necrosado es colonizado por bacterias saprófitas (Clostridium spp) o patógenas
• Ejemplos de gangrena húmeda


  • Heridas contaminadas
  • Mastitis
  • Descole
  • Torsión o intususcepción intestinal
• Gangrena gaseosa


  Causada por bacterias anaerobias, como las del género Clostridium, que pueden crecer tanto en tejido vivo como muerto y se caracterizan por producir ácido acético y butírico, así como gases (CH4, CO2, NH3 y H2S), que se almacenan en forma de burbujas en el tejido afectado
• Ejemplos de gangrena gaseosa

  • Edema maligno
  • Pierna negra (Cl. chauvoei)
• Apoptosis


  Proceso fisiológico de muerte celular, también llamado "muerte celular programada" o "suicidio celular"

  
• La apoptosis se diferencia de la necrosis, que ocurre como consecuencia de una agresión o de un accidente

  
• La salud de los organismos pluricelulares depende de su capacidad para producir nuevas células y de que sus células puedan autodestruirse cuando ya no sirven o cuando sufren una alteración
• La apoptosis es importante en la regulación de la densidad de población celular normal; si se inhibe, puede dar lugar a un cáncer
• Situaciones fisiológicas y patológicas en las que interviene la apoptosis

  • Embriogénesis y metamorfosis
  • Eliminación de células no aptas
  • Procesos normales de renovación celular
  • Involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal
  • Atrofia patológica de órganos por cese de estímulo hormonal
  • Muerte de células dañadas
  • Muerte celular inducida por células T citotóxicas
  • Muerte celular por diversos estímulos
• Diferencias entre necrosis y apoptosis

  En la necrosis, las células afectadas se hinchan por alteración en la permeabilidad de su membrana, hay destrucción de los organelos, liberación de enzimas líticas al medio intra y extracelular, fragmentación del núcleo al azar y ruptura de la membrana citoplásmica. La apoptosis en cambio, es una muerte rápida, que se caracteriza por contracción de las células y condensación de la cromatina nuclear (picnosis), en la que se activan proteasas capaces de romper el citoesqueleto y causar la retracción de la célula

  
• Mecanismos de activación de la apoptosis

  Puede iniciarse de forma intrínseca, cuando está programada genéticamente, o de forma extrínseca, inducida por estímulos externos. Las células contienen la información genética para fabricar moléculas con las que son capaces de autodestruirse, como caspasas, proteasas ICE y endonucleasas
• Muerte somática


  Cese irreversible de las funciones vitales, que en los animales vertebrados sucede cuando la tríada orgánica (sistema nervioso central, cardiovascular y respiratorio) han dejado de funcionar, y el individuo ha perdido la capacidad de relacionarse con su entorno