Patomorfologia zapalenia

    Cards (194)

    • Jakie są cele procesu zapalnego?
      Eliminacja pierwotnej przyczyny uszkodzenia komórek, usunięcie martwych tkanek i komórek, zapoczątkowanie procesu gojenia.
    • Jakie mechanizmy mogą prowadzić do destrukcji własnych tkanek organizmu podczas zapalenia?
      Mechanizmy te mogą być bardzo nasilone, wydłużone, nieodpowiednie lub skierowane przeciwko antygenom środowiskowym.
    • Jakie są różne typy zapalenia?
      • Ostre: gwałtowny początek, krótki okres trwania, nacieki z neutrofilów.
      • Przewlekłe: długi okres trwania, nacieki głównie limfocytów i makrofagów.
      • Uszkadzające, wysiękowe, wytwórcze.
    • Jakie są cechy zapalenia?
      Calor, rubor, tumor, dolor et functio laesa.
    • Co to jest zapalenie ostre?
      To natychmiastowa wczesna reakcja na uszkodzenie, mająca na celu dostarczenie leukocytów do miejsca uszkodzenia.
    • Jakie zmiany występują podczas zapalenia ostrego?
      Zmiany naczyniowe i zmiany komórkowe, w tym emigracja leukocytów i ich aktywacja.
    • Jakie czynniki mogą wywołać zapalenie ostre?
      Infekcje, urazy, martwica, ciała obce, reakcje immunologiczne.
    • Jakie są rodziny receptorów rozpoznających wzorce?
      Receptory Toll-podobne (TLR) i inflamasom.
    • Jakie są funkcje receptorów Toll-podobnych (TLR)?
      Rozpoznają produkty bakteryjne i aktywują czynniki transkrypcyjne do produkcji białek wydzielniczych.
    • Co to jest inflamasom?
      To wielobiałkowy kompleks cytoplazmatyczny rozpoznający produkty komórek martwiczych.
    • Jakie są etapy procesu przesięku podczas zapalenia?
      Skurcz naczyń, wzrost przepuszczalności naczyń, marginalizacja leukocytów.
    • Co to jest obrzęk (edema) w kontekście zapalenia?
      To gromadzenie się płynu bogato komórkowego w tkankach.
    • Jakie mechanizmy mogą prowadzić do wzrostu przepuszczalności naczyń?
      Skurcz komórek śródbłonka, uszkodzenie komórek śródbłonka, wzmożona transcytoza.
    • Jakie są skutki wtórnego zapalenia naczyń limfatycznych?
      Może prowadzić do lymphangitis i lymphadenitis, z powiększeniem węzłów chłonnych.
    • Jakie są procesy rekrutacji leukocytów?
      Marginalizacja, toczenie się po powierzchni śródbłonka, aktywacja leukocytów.
    • Jakie są skutki marginalizacji leukocytów?
      Leukocyty są wypychane z centralnego strumienia krwi i mogą interagować z komórkami śródbłonka.
    • Jakie czynniki wpływają na toczenie się leukocytów?
      Selektyny regulują proces toczenia się leukocytów po powierzchni śródbłonka.
    • Co to jest lymphangitis?
      Wtórne zapalenie naczyń limfatycznych.
    • Jakie są skutki powiększenia węzłów chłonnych?
      Proliferacja limfocytów i makrofagów oraz przerost fagocytów.
    • Jakie objawy można zaobserwować na skórze w przypadku zapalenia naczyń limfatycznych?
      Rumieniowate pręgi odwzorowujące przebieg zapalonych naczyń limfatycznych.
    • Jakie są etapy rekrutacji leukocytów?
      1. Marginalizacja i toczenie się po powierzchni śródbłonka.
      2. Adhezja i przechodzenie między komórkami śródbłonka.
      3. Migracja leukocytów w przestrzeni śródmiąższowej w kierunku sygnału chemotaktycznego.
    • Co to jest marginalizacja w kontekście rekrutacji leukocytów?
      To proces, w którym leukocyty są wypychane z centralnego strumienia krwi do ścian naczyń.
    • Jakie cząsteczki regulują proces toczenia się leukocytów?
      Selektyny, takie jak E-selektyna i L-selektyna.
    • Co powoduje wzrost ekspresji selektyn śródbłonkowych?
      Działanie mediatorów prozapalnych, takich jak histamina i trombina.
    • Jakie cząsteczki łączą się z integrynami na powierzchni leukocytów podczas adhezji?
      ICAM-1 i VCAM-1.
    • Jakie czynniki stymulują chemotaksję leukocytów?
      Produkty bakteryjne, chemokiny, dopełniacz i eikozanoidy.
    • Jakie komórki są pierwszymi migrującymi leukocytami w ostrym zapaleniu?
      Neutrofile.
    • Co następuje po etapie rekrutacji leukocytów w miejscu zakażenia?
      Aktywacja leukocytów przez drobnoustroje i mediatory.
    • Jakie procesy nasilają się w wyniku aktywacji leukocytów?
      Fagocytoza, niszczenie cząstek i uwalnianie czynników niszczących.
    • Co to są opsoniny?
      Substancje, które rozpoznają białka gospodarza.
    • Jakie są najważniejsze opsoniny?
      Przeciwciała IgG, produkty rozpadu składnika C3 dopełniacza i kolektyny.
    • Jakie enzymy są uwalniane podczas neutralizacji pochłoniętych cząstek?
      RFT i enzymy lizosomalne.
    • Jakie są mechanizmy wydzielania enzymów przez leukocyty?
      • Wakuola pozostaje otwarta przez pewien czas.
      • Uwolnienie enzymów w przypadku trudnych do wchłonięcia materiałów.
      • Uszkodzenie błony fagolizosomu przez ostre brzegi.
    • Jakie są przykłady chorób związanych z uszkodzeniem tkanek przez proces zapalny?
      Gruźlica, zakażenia wirusowe, ostre odrzucanie przeszczepu.
    • Jakie są następstwa ostrego zapalenia?
      1. Rozejście – usunięcie mediatorów i normalizacja przepuszczalności.
      2. Progresja do zapalenia przewlekłego.
      3. Bliznowacenie lub włóknienie.
    • Jakie są typy morfologiczne zapaleń ostrych?
      • Zapalenie surowicze
      • Zapalenie włóknikowe
      • Zapalenie ropne i ropień
      • Owrzodzenie
    • Co to jest zapalenie surowicze?
      Wydzielanie obfitego, wodnistego, ubogobiałkowego wysięku.
    • Jakie są skutki zapalenia włóknikowego?
      Znaczny wzrost przepuszczalności naczyń i usuwanie wysięku przez fibrynolizę.
    • Co to jest ropień?
      Ograniczone skupisko wysięku ropnego z martwiczo zmienioną częścią w centrum.
    • Jakie są najczęstsze lokalizacje owrzodzeń?
      Śluzówki jamy ustnej, żołądka, jelit i układu moczowo-płciowego.
    See similar decks