Desórdenes Ácido Pépticos

• ¿Cuál es el principal componente de la secreción ácida en el estómago?


  Agua
• ¿Cuáles son los constituyentes de la secreción ácida y sus funciones específicas?

  • HCl: Activa el pepsinógeno en pepsina.
  • Enzimas proteolíticas: La pepsina degrada proteínas para su absorción.
  • Factor intrínseco (FI): Esencial para la absorción de vitamina B12.
  • Mucoproteínas y bicarbonato: Protegen contra el HCl y la pepsina.
• ¿Cuál es la función principal de la secreción ácida en la digestión?


  Digestión de nutrientes, específicamente proteínas
• ¿Por qué es importante la secreción ácida para la absorción de vitamina B12?


  Porque el factor intrínseco es determinante para su absorción
• ¿Cómo contribuye la secreción ácida a la destrucción de microorganismos?

  El pH 1-2 impide el crecimiento microbiano
• ¿Qué células son responsables de la secreción ácida y qué producen?

  • Células parietales: Producen HCl.
  • Células principales: Secretan pepsinógeno.
  • Células enteroendocrinas: Secretan gastrina.
  • Células del cuello: Secretan moco con función citoprotectora.
• ¿Cuál es la función de la bomba H+/K+ ATPasa en las células parietales?


  Responsable de la secreción del hidrogenión
• ¿Qué efecto tiene la acetilcolina sobre las células parietales?


  Estimula la regulación de la bomba H+/K+ ATPasa
• ¿Qué función tiene la histamina en la secreción ácida?


  Promueve la activación de la bomba H+/K+ ATPasa
• ¿Cuál es el efecto de la somatostatina sobre la secreción de HCl?


  Inhibe la bomba H+/K+ ATPasa
• ¿Qué factores nocivos y citoprotectores existen en condiciones fisiológicas?


  • Fuerzas nocivas: acidez gástrica y enzimas peptídicas.
  • Citoprotectores: secreción de moco y bicarbonato, regulación del flujo sanguíneo, capacidad de regeneración, producción de prostaglandinas.
• ¿Qué ocurre cuando hay un aumento de fuerzas lesivas o disminución de mecanismos protectores?

  Se producen lesiones en la mucosa gástrica
• ¿Qué es una úlcera en el contexto de los desórdenes ácido-pépticos?


  Es la rotura de la continuidad del epitelio
• ¿Cuál es el riesgo asociado con las úlceras?


  Progresión hasta exponer vasos sanguíneos y causar hemorragia
• ¿Qué relación tiene Helicobacter pylori con las úlceras gástricas?


  Es un factor importante asociado con su desarrollo
• ¿Qué efecto tiene la colonización de H. pylori en la mucosa gástrica?


  Conlleva al riesgo de desarrollo de cáncer gástrico
• ¿Qué tipo de terapia se utiliza para tratar la colonización de H. pylori?


  Terapia combinada de antibióticos y reductores de acidez
• ¿Cuáles son algunas patologías asociadas con los desórdenes ácido-pépticos?

  • Gastritis
  • Enfermedad úlcero-péptica
  • Reflujo gastro-esofágico (ERGE)
  • Síndrome Zollinger-Ellison
• ¿Qué es el síndrome Zollinger-Ellison?


  Es un gastrinoma que incrementa la secreción de gastrina y causa múltiples erosiones en la mucosa gástrica
• ¿Qué son los agentes antisecretores?


  • Reducen la secreción de HCl.
  • Incluyen inhibidores de la bomba de protones y agonistas inversos H2.
• ¿Cuáles son algunos inhibidores de la bomba de protones?

  • Omeprazol
  • Esomeprazol
  • Lansoprazol
  • Dexlansoprazol
  • Rabeprazol
  • Pantoprazol
• ¿Cuál es la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones en la secreción ácida?


  Causan inhibición del 80-95% de la secreción ácida
• ¿Por qué los inhibidores de la bomba de protones no requieren ajustes de dosis en problemas renales?


  Se eliminan por heces
• ¿Qué características tienen los inhibidores de la bomba de protones en cuanto a su administración?


  • Administración en una sola dosis al día: máximo dos veces al día.
  • No requieren ajustes de dosis en problemas renales.
  • Farmacos de 1ª elección en desórdenes ácido-pépticos.
• ¿Cómo se activan los inhibidores de la bomba de protones?

  • Son profármacos que deben ser activados en la célula parietal.
  • No son activos cuando se administran por vía oral.
• ¿Qué ocurre con los inhibidores de la bomba de protones una vez que se absorben en el intestino?


  Se distribuyen al torrente sanguíneo y llegan al canalículo de la célula parietal
• ¿Qué sucede cuando el inhibidor de la bomba de protones llega al canalículo de la célula parietal?


  Se protona a sulfenamida y se fija irreversiblemente a la bomba de protones
• ¿Por qué la terapia con inhibidores de la bomba de protones debe ser crónica?


  • Para cubrir la mayor cantidad de bombas de protones.
  • Asegurar la mayor eficacia posible.
• ¿Qué formulaciones farmacéuticas tienen los inhibidores de la bomba de protones?


  • Cápsulas de gelatina con gránulos de capa entérica.
  • Tabletas/cápsulas de liberación retardada.
  • Suspensiones de gránulos de liberación retardada.
• ¿Por qué los inhibidores de la bomba de protones se comercializan en formulaciones con capa entérica?


  • Porque son ácido-lábiles y se inactivan si no son gastro-resistentes.
• ¿Qué metabolito activo se forma a partir de los inhibidores de la bomba de protones?


  Ácido sulfénico o sulfenamida
• ¿Qué se debe considerar al elegir un agente inhibidor de la bomba de protones?


  No existen diferencias en la eficacia, queda a criterio clínico cuál agente suministrar.
• ¿Por qué los medicamentos con capa entérica son ácido-lábiles?


  Porque se inactivan si se administran en formulaciones que no son gastro-resistentes.
• ¿Qué sucede una vez que se absorbe el medicamento en el intestino?


  Pasa al torrente sanguíneo.
• ¿Cómo se distribuye el agente en la sangre?


  No está protonado y puede atravesar membranas por difusión pasiva.
• ¿Qué ocurre en el canalículo de la célula parietal con el medicamento?


  El HCl lo protona a sulfenamida y se fija a la bomba de protones.
• ¿Por qué la terapia con inhibidores de la bomba de protones debe ser crónica?


  Para cubrir la mayor cantidad de bombas de protones y asegurar la eficacia.
• ¿Cuáles son algunas formulaciones farmacéuticas de estos medicamentos?


  Cápsulas de gelatina, tabletas de liberación retardada, y polvos combinados con bicarbonato de sodio.
• ¿Cuándo se deben administrar estos medicamentos?

  Antes de las comidas, 30-45 minutos.
• ¿Qué efecto tiene la comida en la absorción del medicamento?


  Puede reducir la absorción y alterar el pH ácido.