Glukose kann durch das Glukosekanalprotein GLUT 4 ins Zellinnere diffundieren
Insulin - Moleküle binden an Rezeptor
AKtivierung der intrazellulären Tyrosinkinase durch Phosphorilierung
Phosphorilierung und Aktivierung Proteinkinase B ins Cytoplasma der Zielzelle
Insulin Moleküle lösen sich vom Rezeptor
Verstärkte Diffusion in die Zelle
Vesikel mit GLUT 4 Kanalprotein bewegen sich zur Membran
Insulin in einer Leberzelle
Insulin bindet an Rezeptor
Dimerisierung und Phosphorylierung der Tyrosinkinase
Dadurch Phosphorylierung und Aktivierung des IRS im Cytoplasma der Zielzelle
IRS aktiviert durch Phosphorilierung das Enzym Proteinkinase B
Glykogensynthasekinase inaktivierit, aktivierung von Glykogensynthase
Glykogensynthase kann Glukosemoleküle an Glykogenketten katalysieren
-> Ausmaß der Diffusion von Glukose in die Leberzelle hängt auch vom Konzentrationsgefälle. Ohne Speicherung von Glukose in Glykogen würde sich die Diffusionsrate reduzieren
Glukose -> osmotisch aktiv und wasserlöslich. Zellen mit hoher intrazellulären Konzentration an Glukose. Die Zelle würde eventuell platzen
Glukagon in einer Leberzelle
Glukagon bindet an Rezeptor
Aktivierung G-Protein
Aktiviert Adenylatcyclase
ATP kann cAMP bilden
cAMP bindet an PKA
PKA aktiv
Phosphorylierung PPK
aktiviert Proteinkinase A ung Glykogenphosphorylase