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  • El virus del moquillo fue producto de la infección interespecies bovino-humano-perro.
  • El virus de la peste bovina se conoce al menos desde el siglo IV a.C.
  • El virus del moquillo canino fue introducido a Europa en 1760, específicamente en España, resaltando la epizootia de 1763 en Madrid en donde murieron 900 perros en un solo día.
  • El primer reporte en la historia científica del distemper canino fue realizado por el científico Don Antonio de Ulloa, un miembro de la Misión Geodésica Francesa de 1735, que tenía como fin medir el ecuador de la tierra.
  • Don Antonio de Ulloa observó la enfermedad en Ecuador y Perú y describió hallazgos de encefalitis por el virus de moquillo MVZ.
  • Antonio de Ulloa observó la enfermedad en Ecuador y Perú en 1735.
  • Henri Joseph Carré encontró un agente filtrable en las descargas nasales serosas de perros enfermos de moquillo canino en 1905.
  • Joseph Lignières ratificó los hallazgos de Carré en 1906.
  • Una proteína de matriz (M) que recubre a la nucleocápside viral y subyace a la envoltura de lipoproteínas ya citada, que es biológicamente importante para el ensamble del vi- rión.
  • La otra glucopro- teína (F) sirve de mediadora de la fusión de la membrana y de actividades de hemolisina.
  • La envoltura viral (lipoproteína y proteína de matriz) esta tachonada de espigas de 8 a 12 nm de dos diferentes glucoproteínas transmembrana.
  • La glucoproteína más gran- de (H) posee actividades de hemaglutinación y se encarga del acoplamiento a la célula hospedadora.
  • GW Dunkin y Patrick P Laidaw confirmaron definitivamente la naturaleza viral de la enfermedad en 1926.
  • Se reconocen más de treinta especies animales afectadas por el virus del moquillo canino que parece irse ampliando por el efecto de infecciones interespecies y la recombinación viral.
  • El conocimiento de las características del virus, así como, de sus mecanismos patogénicos son de gran importancia para el médico veterinario zootecnista que se dedica a la práctica clínica porque, le permiten prevenir, diagnosticar con certeza, considerar opciones y tiempos terapéuticos y emitir pronósticos de la enfermedad.
  • La transmisión inter-especies de hurón, marta, visón, nutria, glotón, tejón, panda menor, coyote, dingo, perro mapache, lobo, zorro, zorrillo, coatí, kinkajú, mapache, oso, panda gigante, panda menor, binturong, fosa, linsang, gato de algalia, mangosta, suricato, chita, león, jaguar, margay, ocelote y foca es conocida.
  • El perro es el principal huésped del moquillo canino y puede actuar como reservorio de la infección para los animales silvestres y potencialmente para el ser humano.
  • La infección subclínica en el elefante asiático es documentada.
  • El moquillo canino es una de las enfermedades más prevalentes entre las poblaciones de perros, con un grado de letalidad alto, sólo superado por el virus de la rabia.
  • Luis Antonio Calzada Nova MVZ y Leticia Vázquez Manríquez reportaron que los perros con signos neurológicos no eran agresivos como en los perros con rabia y que la enfermedad no era transmitida por mordida.
  • Uhl E y colaboradores llegaron a la conclusión de que el virus del moquillo canino se originó como un patógeno epizoótico en Suramérica, después de la infección y adaptación del virus de sarampión en los perros, como consecuencia de las epidemias de sarampión entre los indígenas suramericanos, durante el periodo de colonización de América.
  • El virus del moquillo canino fue introducido a Europa en 1760, específicamente en España, resaltando la epizoootia de 1763 en Madrid en donde murieron 900 perros en un solo día.
  • El médico británico Edward Jenner, en 1809, escribió uno de los primeros artículos científicos sobre moquillo canino resaltando que la enfermedad era desconocida en Europa antes de la primera mitad del siglo XVIII, reconociendo la naturaleza infecciosa de la enfermedad y la transmissión por fómites, diferenció el moquillo de la rabia y afirmó que no era contagiosa para el ser humano.
  • Durante la tercera semana de la infección, persiste la infección en los tejidos linfoidos y con eso la inmunodepresión y la replicación viral en los tejidos epiteliales.
  • Durante la tercera semana de la infección, se mantiene y exacerban los signos prodrómicos y apacercan los signos clínicos cutáneos y mucosos como: conjuntivitis, descarga ocular purulenta, dermatitis pustular, descamación cutánea epidérmica; los gastrointestinales como: diarrea líquida o mucosa excepción- cionalmente hemorrágica, tenesmo; los respiratorios como: rinorrea serosa a mucosa, tonsilitis, odinofagia, tos seca; los hematológicos como: leucopenia por linfopenia, trombocitopenia, hipocalcemia ligera.
  • En los perros adultos, el cuadro clínico en esta etapa puede ser asintomático y solo se observan lagañas en los ojos o estornudos que desaparecen, sin tratamiento en el transcurso de una o dos semanas, o puede evolucionar a una infección persistente, dependiente de otros factores inmunosupresores concomitantes en el paciente.
  • Los perros mejoran de sus signos digestivos pero se observa una mayor deshidratación y emaciación, los signos respiratorios persisten con la misma intensidad de la semana anterior o se incrementan añadiéndose: descamación epidérmica generalizada, hiperqueratosis de los cojinetes plantares y de la nariz, rinorrea mucosa a purulenta, epistaxis de hilo, tos productiva, reflejo tusígeno positivo, palmo percusión positiva, taquipnea y a la auscultación: estertores de burbuja gruesa o mediana y/o soplo tubárico bilateral.
  • El diagnóstico en este periodo de la enfermedad es muy importante porque todavía el paciente tiene opor- tunidad de tratamiento.
  • En los perros con infección persistente, el cuadro clínico predominante es fiebre alta y persistente, anorexia, depresión, emaciación, conjuntivitis con lagaña, rinofaringitis y ocasionalmente, tos.
  • El virus moquillo canino se replica en los epitelios cutáneos, digestivos, respiratorios, genitourinarios, así como, en las glándulas adrenales, ovarios, testículos, tiroides y paratiroides.
  • En 1844, Karle realizó con éxito la primera inoculación experimental de la enfermedad, cepillando los labios de perros jóvenes con la descarga nasal de perros enfermos.
  • En 1861, el químico francés Louis Pasteur realizó una serie de experimentos que cancelaron definitivamente la teoría de la generación espontánea y dieron origen a la bacteriología y la infectología.
  • Greene CE, Vandevelde M.
  • Amude AM, Alfieri AA, Alfieri AF
  • Elia G, Decaro N, Martella V, Cirone F, Lucente MS, Lorusso, Di Trani L, Buonavoglia C
  • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades, Ed.
  • Brown RA, Morrow A, Heron I and Chong SN (1987) Immunocytological confirmation of a diagnosis of canine distemper using cells in urine
  • Jinich H, Lifshitz A, García-Mangas- Ramiro M
  • Las pruebas de ELISA
  • Frisk AL, König M, Moritz A, Baumgärtner W