lesions inflammatoires

• À retenir : Quatre étapes :

  Réaction vasculo-exsudative : congestion active, un œdème inflammatoire

  (exsudat) et une diapédèse leucocytaire.

  2. Réaction cellulaire : granulome inflammatoire = tissu de granulation inflammatoire

  dont la composition varie en fonction du temps :

  1. Polynucléaires = aiguë

  2. Cellules mononucléées (lymphocytes et macrophages) = chronique

  3. Détersion : élimination des tissus nécrosés et de l’exsudat.

  4. Réparation et cicatrisation : bourgeon charnu à restitution intégrale ou cicatrice.
• La réponse inflammatoire est donc un processus non spécifique, avec des mécanismes

  communs et des caractères morphologiques généraux. Des variations remarquées sont

  liées à la nature de l’agent pathogène, de l’organe, ou du terrain physiologique de l’hôte. Ces variations

  conditionnent l’intensité, la durée, les acteurs de chaque étape.

  Le but de la médecine est de lutter contre les effets potentiellement néfastes de cette réponse bénéfique qui

  peuvent être, selon le contexte, exagérer.
• À retenir : Variétés anatomocliniques à connaître :

  • Inflammation gangréneuse (gangrène, ...)
  • Inflammation aigue congestive et œdémateuse (urticaire, ...)
  • Inflammation aigue hémorragique (purpura fulminants, ...)
  • Inflammation aigue purulente / suppurée (abcès, ...)
  • Inflammation chronique (hépatites, ...)
  • Cicatrisation pathologique (cicatrice chéloïde, ...)
• Granulome inflammatoire :

  Accumulation des leucocytes présents au sein d’une réaction inflammatoire dans le foyer lésionnel. On parle

  dans le langage courant de « tissu de granulation ».
• Inflammation granulomateuse :

  Type d’inflammation particulier, caractérisées

  sur le plan microscopique par la présence de granulome inflammatoire spatialement limité qui est nodulaire, arrondi=macrophages et de lymphocytes.

  >Avec nécrose : origine tuberculeuse de l’inflammation

  >Sans nécrose : sans inflammation : sarcoïdose
• Ce granulome épithélioïde et gigantocellulaire est dit avec ou sans nécrose.

  >AVEC nécrose, il oriente en priorité vers une inflammation d’origine INFECTIEUSE=

  une tuberculose (Mycobacterium Tuberculosis) ou encore la lèpre (Mycobacterium leprae), le

  granulome inguinal (Klebsiella granulomatis).

  > SANS nécrose, il oriente plutôt vers des maladies INFLAMMATOIRES notamment la

  Sarcoïdose, ou encore la maladie de Crohn, le nodule rhumatoïde, la Granulomatose de

  Wegener...
• À retenir :

  Inflammation à corps étranger :

  Exogène / Endogène.

  Cellule géante multinucléée type Muller.

  2. Inflammation granulomateuse (à connaître ++) :

  Granulome.

  Cellule géante multinucléée type Langhans + Histiocytes épithélioïdes.

  Tuberculose (nécrose caséeuse) / Sarcoïdose (sans nécrose).

  3. Inflammation liée aux infections virales :

  Effet direct cytopathogène (atypies cytologiques, inclusions).

  • Effet indirect inflammatoire (fibrose, néoplasie).
• reponse BE A.L’inflammation est un processus pathologique se manifestant par les signes cardinaux suivants :

  rougeur, œdème, chaleur, douleur et altération du fonctionnement de l’organe

  B. Il ne peut pas se produire de réponse inflammatoire après le décès du patient

  C. L’inflammation peut débuter au sein d’un épithélium comme dans le cas de l’eczéma> tissu vascu=CONJONCTIF

  D. La réaction inflammatoire est synonyme d’infection>NON AGRESSION

  E. Une réaction inflammatoire peut être induite par des agents endogènes
• B. Le début de la réponse inflammatoire se manifeste microscopiquement par une dilation vasculaire

  D. Il est possible de préciser le caractère aigu ou chronique d’une inflammation selon le type de cellules

  immunitaires qui la compose