Lésions non tumorales

• • L'atrophie cellulaire est la diminution de la masse fonctionnelle d'une cellule habituellement liée à une diminution de son activité. Elle se traduit par une diminution du volume cellulaire. La situation inverse est l’hypertrophie.
  • L'atrophie d'un tissu ou d'un organe est due à l'atrophie cellulaire. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids.
• L'hypertrophie est l'augmentation du volume cellulaire qui entraine une augmentation du volume tissulaire et de l'organe.
• • Dans l'hypotrophie et l'hypertrophie, ce n'est pas le nombre de cellules qui change mais leur volume
  • A contrario, dans l'hypoplasie et l'hyperplasie, amène une diminution ou augmentation du nombre de cellules
• L'hyperplasie est l'augmentation de la masse d'un tissu, d'un organe ou d'une portion d'organe due a une augmentation anormale du nombre de cellules sans modification de l'architecture globale ( contrairement aux tissus tumoraux )
• une dysplasie est une lésion précancéreuse
• La métaplasie est une anomalie acquise résultant de la transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal, normal quant à son architecture, mais anormal quant à sa localisation. Il s'agit d'un changement dans la différenciation cellulaire en réponse à un agression chronique.
• l'endobrachyoesophage ( oesophage de Barett )est une métaplasie glandulaire de l'épithélium malpighien du bas de l'oesophage qui est souvent dû à des reflux gastro oesophagiens chroniques
• La métaplasie malpighienne s'observe au niveau des bronches, de l'eosophage, à la jonction de l'endocol et de l'exocol au niveau de l'utérus
• • La dystrophie désigne toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un "trouble nutritionnel" (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique).
  • peut se combiner avec des lésions d'atrophie, d'hypertrophie, de métaplasie. L'architecture de l'organe peut être modifiée.
• La métaplasie :

  • peut être associée à d'autres lésions
  • Ce n'est pas en soi une lésion néoplasique (tumeur)
  • est consécutif à des phénomènes d'agressions locales ( ex reflux chroniques )
• Athérosclérose :

  Maladie inflammatoire chronique de l’intima des grosses artères avec plaques riches en cristaux de cholestérol. Ces plaques vont avoir des conséquences mécaniques, ce qui va expliquer les dysfonctions d'organes.
• L'artériosclérose ( ou artériolosclérose selon le diamètre du vaisseau) :

  • Il n'y a pas de plaque athéromateuse mais plutôt des dégénérescence élastiques avec des dépôts protéiques / fibro-élastique sur la paroi des petits artères. ( épaississemnt fibreux non inflammatoire )
  • Ces dépôts sont liés souvent à la sénescence physiologique de l'organisme.
  • Correspond à une atteinte des petits vaisseaux périphériques.
• • l'athérosclérose = grosses artères + mode de vie occidentale
  • L'artériosclérose = petites artères + vieillissement des organes + sénescence
• Les stries lipidiques :

  • correspondent à la présence de macrophages spumeux dans l'intima.
  • est la première lésion de l'athérosclérose
  • La seule réversible qui est capable de régresser dans l'athérosclérose par changement de régime alimentaire.
  • Si ne régresse pas --> formation plaque athéromateuse
• Topographie des plaques athéromateuses :

  • Aorte descendante. -> anévrysme aortique

  • Coronaires -> infarctus

  • Carotides internes -> AVC

  • Polygone de Willis -> anévrysme

  • Artères rénales -> HAT réno-vasculaire

  • Artères des membres inférieurs-> artérites oblitérants
• Embolie :

  Masse libre intra-vasculaire solide ( plaque athéromateuse qui se détache ), liquide( embolie de liquide amiotique ), ou gazeuse (accidents plongée ) transportée à distance de son site d’origine par le courant sanguin.
• infarctus: Nécrose ischémique en rapport avec une occlusion artérielle ou veineuse (surtout si réseau unique comme le testicule).

  • concept : si interuption du débit est brutale ou sévère = infarctus puisque le tissu n'est plus irrigé il se met à nécroser

  • Causes: – Thrombose +++. – Spasme de la paroi. – Hémorragie sous la plaque. – Compression (tumeur). – Torsion d’un pédicule vasculaire. – Etranglement herniaire. – Rupture vasculaire.
• Le terme infarctus n'est pas spécifique au myocarde. Tout organe vascularisé peut subir un infarctus
• Maladies de surcharges : Accumulations anormales d ’une substance intracellulaire (lysosomes souvent) ou extracellulaire. Surcharge : substance normale.

  Infiltration : substance anormale.

  Transitoire ou permanente

  • Causes • Production augmentée. • Catabolisme diminué ou absent. • Apport exogène.
• Surcharges lipidiques • En triglycérides = stéatoses. • En cholestérol (cristaux). • En Lipides complexes (maladies héréditaires).
• Stéatoses

  • Accumulation graisseuse de TG intracellulaire. (Fréquence ++++).

  • Foie +++ -> stéatose hépatique = accumulation dans le cytoplasme des hépatocytes de TG qui participent normalement à la formation de lipoprotéines (aussi dans coeur, rein, muscle...)

  • Peut Précéder la mort cellulaire.
• Signe d'une stéatose hépatique :

  • Le plus souvent asymptomatique ( découverte par échographie abdominale )
  • Hépatomégalie inconstante +/- douleurs.
  • Elévation modérée des transaminases et des g-GT.
  • Rarement: – HTP (hyper tension portale )
  • Attention: souvent diagnostic sur PBH (ponction bipopsie hépatique) indiquée pour une autre raison !
• plan morphologique

  
• Etiologies des stéatoses :

  • Alcool +++.
  • Causes métaboliques (obésité, diabète,…).
  • Troubles nutrionnels divers:
  • Médicaments: – corticoïdes – tamoxifène (anti-oestrogènes) – Inhibiteurs calciques, MTX,…..
• Surcharges en urates et calcium :

  • Urates:

  • – Crise de goutte. ( surchage en acide urique
  • – Goutte chronique (tophus, néphropathie).
  • • Calcium: – Hypercalcémies chroniques.
• L'amylose :

  • Maladie de surcharge protéique
  • accumulation extra-cellulaire locale ou systémique d’une protéine autologue le plus souvent anormale par mutation et devenue indégradable par l’acquisition d’une structure fibrillaire b-plissée.
• Pour le diagnostic de l'amylose