hartspieren chapter 9

Created by

Merel spoelstra

Cards (86)

In hartspieren zorgen zowel voltage-gated fast Na+ kanalen als voltage-gated L-type Ca2+ kanalen voor een actiepotentiaal, terwijl in skeletspieren alleen snelle natriumkanalen verantwoordelijk zijn voor depolarisatie.
De langzame opening en sluiting van de L-type Ca2+ kanalen in het hart zorgen voor een plateaufase van 0.2 seconden, waarbij calcium uit de extracellulaire vloeistof wordt gebruikt voor spiercontractie in plaats van de SR.
In hartspierweefsel is de ventriculaire contractie 15 keer langer dan in skeletspierweefsel, wat wordt veroorzaakt door de plateaufase van 0.2 seconden en de abrupte repolarisatie na de piek van de actiepotentiaal.
De verlengde actiepotentiaal in hartspieren voorkomt vroege terugkeer van de rustpotentiaal door de sluiting van de L-type Ca2+ kanalen, waarna de permeabiliteit voor K+ weer toeneemt.
Refractaire periode is de periode waarin een impuls niet kan zorgen voor re-excitatie van een al geëxciteerde regio van het hartspier.
De normale refractaire periode is 0,25-0,30 seconden in de ventrikels en 0,15 seconden in de atria.
De relatieve refractaire periode is de periode waarin al weer nieuwe actiepotentialen kunnen ontstaan, mits het signaal sterk genoeg is.
relatieve refractaire periode duurt 0.05 seconde.
De actiepotentialen zijn minder sterk, waardoor er een zwakkere contractie ontstaat.
Het actiepotentiaal verspreidt zich naar de interior van de spiervezel over de membranen van de T-tubules.
De T tubules actiepotentiaal heeft een effect op de longitudinal sarcoplasmic tubules, en dit zorgt voor de vrijlating door het SR van calcium (zelfde als skeletspieren).
Calcium wordt in de T-tubules heen gediffusieerd en dat zorgt voor de opening van voltage-gated calcium kanalen in de T-tubules membraan, waardoor er extra dan skeletspieren contractie ontstaat.
De calcium die vrijkomt in de SR zorgt voor de activatie van de calcium release channels (ryanodine receptor) in het SR, waardoor er calcium wordt vrijgelaten in de SR, wat leidt tot contractie.
fase 0: depolarisatie. De snelle natrium kanalen openen zich. membraanpotentiaal bereikt 20 voordat natrium kanalen weer sluiten. Calcium kanalen beginnen zich te openen 
wat is fase 0
Een groot verschil tussen hartspieren en skeletspieren is dat de hartspier afhankelijk is van calcium uit de T-tubules, deze vezels hebben namelijk minder SR.
De grote aanwezigheid van mucopolysaccharides binnen de T-tubules zorgt voor grote opslag van calcium zodat deze tijdens een actiepotentiaal beschikbaar blijven.
Wanneer er geen calcium is in de T-tubules, is de contractie veel minder sterk.
De sterkte van contractie hangt namelijk af van de concentratie calcium in de extracellulaire vloeistof.
Skeletspieren zijn minder afhankelijk van calcium omdat deze cellen meer SR bevatten.
De diameter van de T-tubules is 5x groter dan die van skeletspiercellen, waardoor de volume wel 25x groter is.
De calcium wordt teruggepompt in het sarcoplasmatisch reticulum door de SERCA2-pomp en met de calcium-natrium pomp terug in het extracellulaire vloeistof.
De contractieduur, de duur van de contractie is gelijk van de duur van de actiepotentiaal (inclusief plateaufase).
In atria is de contractieduur 0.2 sec, in ventrikels is de contractieduur 0.3 sec.
Het hartcylcus wordt geïnitieerd door een spontane generatie van een actiepotentiaal in de sinusknoop (rechterhartkamer dicht bij de vena cava).
De sinus knoop geeft signalen aan de atria, welke doorgeleid worden (0,1 sec vertraging) naar de ventrikels via de AV bundel.
De diastole is de periode van relaxatie, de systole is de periode van contractie.
De bijdrage van de diastole is normaal gesproken 60% (40% systole), deze wordt ingekort tot 35% diastole (65% systole).
Bij verhoogde hartfrequentie neemt de duratie van de cyclus af door 3 veranderingen, waaronder een korter actiepotentiaal en kortere systole
P-wave: depolarisatie van de atria en dit wordt gevolgd door atriale contractie. --> dit zorgt voor toename in de atria
QRS-wave: volgt 0.16 seconde na de P-wave en geeft de elektrische depolarisatie van de ventrikels weer, gevolgd door contractie.
T-wave: repolarisatie van de ventrikels (net voor de einde van de contractie).
a-wave: atrium contractie.
c-wave: ventrikel contractie begint. ---> wordt gedeeltelijk veroorzaakt door een lichte terugstroming van bloed in atria bij begin van ventriculaire contractie, maar voornamelijk door uitpuilen van de AV kleppen naar achteren vanwege de toenemende druk in de ventrikels
v-wave: ventrikel contractie eindigt. --> het bloed vanuit de venen stroomt de atria in wanneer de AV kleppen nog dicht zijn, waardoor de druk licht kon toenemen bij ventrikel contractie
Na de systole worden de AV kleppen open geduwd door het bloed dat zich ophoopte in de atria.
na de systole kunnen de ventrikels zich vullen met bloed.
In het 1/3e van de diastole → snelle vulling van de ventrikels.
In het 2/3e van de diastole→diastasis: slome vulling van de ventrikels.
In het 3/3e van de diastole → atrium contractie voegt de laatste 20% bloed toe.
Bij verstijving van de ventrikels door veroudering of ziektes die hartfibrose veroorzaken, zal dit ervoor zorgen dat minder bloed de ventrikels vult in het vroege deel van de diastole en vereist meer volume (preload) of meer vulling van de latere atriale contractie om voldoende slagvolume te behouden.