Tema 4.2: Guillain Barré

• Diferencia con la esclerosis múltiple 

  • Esclerosis múltiple ataca al sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) 
  • Síndrome de Guillain-Barré ataca el sistema nervioso periférico 
• ¿Qué es?

  • Polineuropatía inflamatoria aguda 
  • Rápidamente progresiva pero autolimitada 
  • Debilidad muscular e hipoestesia distal leve 
• ¿Qué sucede?

  • Cursa con destrucción de las vainas de mielina de los nervios periféricos y pares craneales 
  • Afectación motora y sensitiva 
  • Secundario a enfermedad vírica reciente, vacunación o cirugía 
• Causa

  • No se conoce 
  • Se considera que es autoinmune 
  • El síndrome comienza de 5 días a 3 semanas después de un trastorno infeccioso banal, una cirugía o una vacunación 
  • La infección es el desencadenante en >50% 
  • Patógenos más comunes son: 
  • Campylobacter jejuni 
  • Virus entéricos 
  • Herpes virus (citomegalovirus y virus Epstein-Barr) 
  • Micoplasma spp (tracto urogenital) 
• Afectación a Raíces Motoras

  • Debilidad y parálisis flácida simétrica 
  • Pérdida de reflejos, tensión y tono muscular 
  • Deterioro de la propiocepción 
  • Disminución de la capacidad ventilatoria 
• Afectación a Raíces Sensitivas

  • Parestesias (compresión o irritación de los nervios) 
  • Insensibilidad 
  • Hormigueo 
  • Sensaciones dolorosas 
• Afectación Sistema Nervioso Autónomo

  • Bradicardia 
  • Hipotensión 
  • Arritmias importantes 
  • Rubor facial 
  • Retención urinaria 
• Afectación Pares Craneales

  Incapacidad para: tragar, masticar, hablar y cerrar los ojos. 
• Manifestaciones

  • Una debilidad flácida 
  • Anomalías sensitivas 
  • Debilidades relativamente simétricas con parestesias 
  • Suelen comenzar en las piernas y progresan hacia los brazos 
  • En ocasiones comienzan en los brazos o en la cabeza 
• Manifestaciones

  En el 90% de los pacientes, la debilidad es máxima por lo general menos a las 3 o 4 semanas

  • Pérdida de reflejos osteotendinosas profundos - Los esfínteres suelen estar respetados
  • Los músculos faciales u orofaríngeos son débiles en >50% de los pacientes con enfermedad grave
  • Pueden aparecer deshidratación y desnutrición
  • La parálisis respiratoria es lo suficientemente grave como para requerir intubación endotraqueal y se realiza una ventilación mecánica en el 5 al 10%
• Dx

  • Punción lumbar y análisis del LCR 
  • Electromiograma 
  • Potenciales evocados: auditivos, visuales 
• Fases de la enfermedad

  1. Aguda: Debilidad intensa y sana en sentido ascendente. Afectación del SNA 
  2. Meseta: se produce a las 2-3 semanas, estabilización de los síntomas 
  3. Resolución: duración de varios meses a 2 años, mejoría de los síntomas, recuperación de la fuerza muscular en orden descendente 

  
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• Tto. clínico

  1. Apoyo respiratorio: ventilación mecánica 
  2. Farmacología: Glucocorticoides (debido a que es un proceso inflamatorio) 
  3. Analgesia 
  4. Profilaxis trombótica 
  5. Laxantes (o distensión abdominal secundario a la disfunción) 
  6. Apoyo nutricional 
  7. Tratamiento de la disfunción autónoma aguda 
  8. Plasmaféresis: para eliminar anticuerpos y otros elementos, entre ellos linfoquinas (polipeptídicas sintetizadas por linfocitos) y agentes circulantes de fase aguda 
  9. Tratamiento de las complicaciones 
  10. Otras terapias: inmunosupresoras 
• Intervenciones enfermería

  • Conservación de la función respiratoria 
  • Vigilancia y tratamiento de las complicaciones potenciales 
  • Reducción de los efectos de la inmovilidad: medias antitrombóticas/ejercicios isotónicos 
  • Nutrición enteral o parenteral 
  • Mejoría de la comunicación 
  • Alivio de la angustia y el miedo 
  • Educación al paciente para el alta 
• Pregunta de examen: pérdida de reflejos osteotendinosos profundos

  • ...podría indicar una lesión en la motoneurona inferior, el nervio periférico, el huso muscular o el propio músculo...