Pathogen sondert spezielle Moleküle ab (z.B. PAMPS)
AUR-Genprodukte
von PRR erkannt -> Oberfläche Zellmembran mit Schlüssel-Schloß-Prinzip, Signalweiterleitung zu Zellkern
verschiedene PAMPS lösen gleiche Immunantwort aus
Verteidigung gegen avirulente Pathogene
spezifische Resistenz auf Bindungen von Molekülen der Pathogene an Pflanzenrezeptoren
Erkennungsprozess setzt Signalübertragung in Gang
bei hypersensitiver Reaktion werden antimikrobielle Substanzen gebildet
infizierte Zellen setzen vor Zelltod einen Botenstoff frei
Signalstoff wird auf ganze Pflanze verteilt
Salicylsäure setzt Signalübertragung in Gang
erworbene Resistenz wird aktiviert
Infektion und Abwehr
präformierte Abwehr -> strukturelle und chemische Barrieren
induzierte Abwehr -> unmittelbare Reaktion in wenigen Minuten, Folgereaktion braucht Stunden bis mehrere Tage, systematische Reaktion braucht mehrere Tage bis Wochen
Unmittelbare Reaktion
Pathogenerkennung
Änderung Membranpotenzial (Calcium strömt in Zelle) -> Genaktivierung zur Pathogenabwehr, Anstieg RSS
RSS schädlich für Phytopathogene, führen zu Querveretzung zwischen Zellwandbestandteilen
Systemische Reaktion
Immunsystem wird hochgefahren
Resistenz gegen viele Pathogene
beruht auf R-AVR Erkennung
verschicken von Signalstoffen
Infektionen erhöhen Immunabwehr
Gen-für-Gen Wechselwirkung
virulentes Pathogen trifft auf anfällige Pflanze, Pflanze erkrankt: kompatible Wechselwirkung
avirulentes Pathogen trifft auf resistente Pflanze, Infektion ohne Erkrankung: inkompatible Wechselwirkung
genetisches System von R und AVR Genen, coevoluieren
Pflanze resistent, wenn Rezeptor Pathogen mit Schlüssel-Schloß-Prinzip erkennt