Togavirus, Flavivirus, Bunyavirus y Arenavirus

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  • Las familias Togaviridae y Flaviviridae son virus de ácido ribonucleico (ARN) monocatenarios positivos dotados de envoltura
  • Los alfavirus y los flavivirus se describen conjuntamente debido a sus similitudes en las enfermedades y en sus aspectos epidemiológicos
  • La mayoría de estos virus se transmiten a través de artrópodos y son arbovirus (virus transmitidos por artrópodos)
  • No hay hospedadores humanos naturales para los Togavirus y Flavivirus, son familias víricas antiguas adaptadas a varios hospedadores
  • Los alfavirus están asociados con encefalitis, comenzando la infección en la sangre
  • Los Flavivirus incluyen virus de enfermedades hemorrágicas como el dengue y la fiebre amarilla
  • Los togavirus se pueden clasificar en los géneros principales: alfavirus, rubivirus y arterivirus
  • El virus de la rubéola es el único representante del grupo de los rubivirus, sin embargo, el cuadro clínico que provoca y su diseminación son distintas de las de los otros alfavirus
  • Los flavivirus también tienen genoma ARN de cadena positiva, una estructura de cápside icosaédrica en el virión y una envoltura
  • Los viriones de los flavivirus son ligeramente menores que los de los alfavirus
  • La adhesión y penetración de los flavivirus se produce de la misma forma que para los alfavirus
  • Los flavivirus adquieren su envoltura por gemación en vesículas intracelulares en lugar de la superficie celular
  • Puesto que los arbovirus se adquieren por picadura de un artrópodo como un mosquito
  • (Flavivirus) Las infecciones de invertebrados acostumbran a ser persistentes con una continua producción de virus y la destrucción de una célula infectada es el resultado de una combinación de agresiones inducidas por el virus.
  • La gran cantidad de ARN vírico producido durante la replicación comporta la inhibición del ARNm celular
  • El desplazamiento del ARNm celular impide el mantenimiento de la célula, y es la causa principal de la muerte de las células por el virus
  • El desplazamiento del ARNm celular impide el mantenimiento de la célula y es la causa principal de la muerte de las células por el virus
  • La primera viremia es síndrome gripal, normalmente compartido por casi todos los virus
  • Viremia secundaria se disemina, hay hemorragia o encefalitis (depende de hacia donde es la viremia)
  • El virus establece una infección persistente y se multiplica en estas células hasta alcanzar títulos muy altos
  • Las glándulas salivales liberan el virus junto a la saliva
  • No todas las especies de artrópodos toleran este tipo de infección, el vector normal del virus EEO es el mosquito Culex tarsalis
  • La naturaleza de la enfermedad provocada por los alfavirus y los flavivirus está determinada principalmente por:
    • El tropismo celular específico de cada tipo de virus
    • La concentración del virus infectante
    • La respuesta individual a la infección
  • Estos virus suelen provocar una enfermedad sistémica moderada, encefalitis, afectación artrogénica o enfermedad hemorrágica
  • La mayor forma de diseminación es a través de las glándulas de la saliva, no siempre es necesario el vector
  • La viremia inicial produce síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, cefalea y dolor de espalda a los 3-7 días del inicio de la infección
  • Se desencadena una respuesta inmunitaria humoral y celular, que son importantes para control de la infección y la prevención de estos virus
  • La inmunoglobulina (Ig) M circulante se sintetiza a los 6 días del comienzo de la infección, seguida de la producción de IgG
  • Los anticuerpos bloquean la diseminación epidémica del virus y la infección subsiguiente de otros tejidos. Un anticuerpo no neutralizante puede favorecer la entrada de los flavivirus en los macrófagos y otras células que expresan receptores Fc.
  • La inflamación derivada de la inmunidad celular puede destruir los tejidos y contribuir significativamente a la patogenia de la encefalitis
  • Pueden también darse reacciones de hipersensibilidad debilitando la vasculatura y provocar síntomas hemorrágicos
  • La inmunidad no eficaz frente a un virus del dengue puede estimular la inmunopatogenia, provocando fiebre hemorrágica o shock séptico
  • Cuando aumenta la IgG es cuando se habla de una inmunidad adaptada, el paciente ya contrajo la infección al menos por una semana, tácticas profilácticas
  • Activación del sistema inmunitario por el ARN bicatenario
  • Los alfavirus y la mayoría de los flavivirus son arbovirus típicos
  • Para ser un arbovirus, el virus ha de ser capaz de:
    • Infectar tanto a vertebrados como invertebrados
    • Iniciar una viremia en un anfitrión vertebrado y permitir que el vector invertebrado ingiera el virus
    • Iniciar una infección persistente de las glándulas salivales que genere la cantidad de virus para infectar a otros anfitriones animales
  • Infecciones por flavivirus no son graves, aunque aparecen meningitis aséptica, encefalitis o enfermedad hemorrágica graves
  • Los virus hemorrágicos son el del dengue y el de la fiebre amarilla
  • El virus del dengue es un importante problema mundial, hasta 100 millones casos de dengue y 250.000 de fiebre hemorrágica del dengue
  • La fiebre amarilla se caracteriza por una enfermedad sistémica grave con degeneración de hígado, riñones y corazón, así como hemorragias. La afectación hepática provoca ictericia, aunque también pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas (vómito negro).