Asfixia perinatal

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  • Complicaciones a largo plazo:
    • Parálisis cerebral: alteración neurológica crónica con alteraciones de tono, postura y movilidad muscular
    • Cardiaco: isquemia miocárdica transitoria, disfunción miocárdica, insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico, arritmias
    • Pulmonar: SDR, consumo de surfactante, hipertensión pulmonar persistente, hemorragia pulmonar
  • Renal:
    • Sistema más afectado con asfixia perinatal
    • B2 microglobulina: indicador de disfunción tubular proximal
    • Ultrasonido para evaluar tamaño renal
    • Infarto cortical/medular
    • Tratamiento: infusión de dopamina 1.25-2.5 mg/kg/h IV
  • Insuficiencia renal aguda prerrenal:
    • Oliguria, hematuria, proteinuria, HTA, alteraciones hidroelectrolíticas
  • Necrosis tubular aguda:
    • Difícil de diagnosticar en las primeras 24 horas
    • Diagnóstico con el tiempo
    • Creatinina tiende a ascender o quedarse como la creatinina materna
    • Oliguria fisiológica en las primeras 24 horas, no es normal que dure más tiempo
  • Secreción inadecuada de ADH
  • Gastrointestinal:
    • Isquemia mesentérica
    • Mayor facilidad de hemorragia digestiva, úlceras de estrés y enterocolite necrosante por la isquemia
    • Elevación de transaminasas
  • Shock hepático:
    • Transaminasas elevadas
    • Hiperbilirrubinemiakernicterus
    • Alteración en producción de factores de coagulación
    • Hipoalbuminemia
    • Falla hepática: signo de mal pronóstico
  • Hematológico:
    • Disminución de la protrombina
    • Coagulación intravascular diseminada
    • Leucopenia / leucocitosis / trombocitopenia
  • Efectos metabólicos:
    • Hipoglucemia, hiperinsulinismo, metabolismo anaerobio, hipocalcemia, SIADH
  • Hipocalcemia:
    • Causa en la contractilidad cardiaca y convulsiones
    • Temprana: 24-48 horas, por interrupción del aporte materno
    • Baja respuesta a PTH neonatal en órganos diana
    • Injuria renal
    • Aumento en niveles de Calcitonina; Desregulación en procesos de feedback
  • Manejo:
    • Manejar al bebé con hipotermia pasiva, entre 34.5 y 36.5ºC en toma rectal
  • Hipotermia:
    • Pasiva: no se administra calor al neonato tras el nacimiento
    • Activa: neuroprotectora, se consigue diana en enfriamiento y recalentamiento
  • Mecanismos de hipotermia activa:
    • Enfriamiento corporal total
    • Equipos más fáciles de usar, menor costo, permiten acceso a la cabeza
    • Enfriamiento cerebral selectivo
    • Maximiza hipotermia cerebral cortical, minimiza efectos secundarios sistémicos
  • Fisiopatología de la hipotermia:
    • Supresión de la muerte celular
    • Supresión de la inflamación
  • Población para entrar a hipotermia:
    • Criterios de inclusión: RN > 36 semanas, PN > 1800 gr, evidencia de EHI definida por criterios A, B, C
    • Criterios de exclusión: ano imperforado, TCE o fractura de cráneo, hemorragia masiva intracraneana, peso < 1800
  • Fases:
    • Fase de preparación
    • Fase de enfriamiento
    • Fase de mantenimiento
    • Fase de recalentamiento
  • Efectos adversos de la hipotermia:
    • Bradicardia sinusal, hipotensión, trombocitopenia moderada, prolongación del PT
  • Seguimiento:
    • Evaluación neurológica clínica estructurada, EEG, potenciales evocados, seguimiento por neurología pediátrica, pruebas de neuropsicología
  • Se hace resonancia y videotelemetría antes de salir para pronóstico
  • El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa obstrucción episódica del flujo de aire
  • La inflamación crónica subraya la colapsabilidad de las vías respiratorias y la hiperreactividad bronquial ante estímulos comunes
  • El tratamiento del asma busca reducir la inflamación de las vías respiratorias, minimizar la exposición a estímulos ambientales proinflamatorios y usar medicamentos antiinflamatorios "controladores" a diario
  • Una menor inflamación suele llevar a un mejor control del asma, con menos exacerbaciones y menor necesidad de medicamentos "de alivio rápido"
  • La intervención temprana con corticoides sistémicos reduce la gravedad de los episodios de exacerbación del asma
  • La etiología del asma infantil implica una combinación de exposiciones ambientales y predisposiciones biológicas y genéticas inherentes
  • Las respuestas inmunitarias a exposiciones frecuentes de la vía respiratoria pueden estimular una inflamación prolongada y patogénica, y una reparación aberrante de los tejidos respiratorios lesionados
  • Los episodios recidivantes de sibilancias al principio de la infancia se asocian a virus respiratorios frecuentes y otros factores ambientales como alérgenos, humo de tabaco y contaminantes atmosféricos
  • La exposición a alérgenos en el hogar puede iniciar la inflamación de las vías respiratorias y está ligada causalmente a la gravedad, exacerbaciones y persistencia del asma
  • El asma infantil es una enfermedad crónica común que produce una morbilidad considerable, siendo una de las causas más frecuentes de visitas a departamentos de urgencias, hospitalizaciones y absentismo escolar
  • Alrededor del 80% de los pacientes asmáticos refiere el inicio de su enfermedad antes de los 6 años de edad, pero solo una minoría padece un asma persistente al final de la infancia
  • Los factores de riesgo de asma persistente al principio de la infancia incluyen asma en los progenitores, eczema, sensibilización a aeroalérgenos, entre otros
  • Existen dos clases frecuentes de asma infantil: sibilancias recidivantes al principio de la infancia y otro tipo desencadenado por infecciones víricas frecuentes de la vía respiratoria
  • Existen dos tipos de asma en la infancia:
    • Bilancias recidivantes al principio de la infancia, desencadenadas por infecciones víricas frecuentes de la vía respiratoria
    • Asma crónica asociada a la alergia que persiste en fases posteriores de la infancia y a menudo en la vida adulta
  • Niños escolarizados con asma persistente leve moderada mejoran generalmente en la adolescencia
    • Alrededor del 40% sufren una enfermedad intermitente
    • Es más probable que remita la enfermedad más leve
  • El tratamiento con corticoides controladores inhalados en los niños con asma persistente no modifica la probabilidad de superar el asma en fases posteriores de la infancia
    • La necesidad de tratamiento conservador disminuye con la edad y a menudo se resuelve
  • El asma se clasifica por la gravedad de la enfermedad o el control, para su tratamiento:
    • Fácil de controlar: bien controlada con bajos niveles de tratamiento controlador
    • Difícil de controlar: bien controlada con múltiples tratamientos controladores o múltiples fármacos controladores
    • Exacerbadores: a pesar de estar bien controlada continúan teniendo exacerbaciones graves
    • Asma refractaria: continúa teniendo asma mal controlada a pesar de múltiples tratamientos controladores y a niveles altos
  • La obstrucción al flujo de aire en el asma es el resultado de numerosos procesos patológicos
    • La broncoconstricción restringe o bloquea el flujo de aire en las vías respiratorias pequeñas
    • Un infiltrado inflamatorio celular y exudado puede llenar y obstruir las vías respiratorias
    • Respuestas inmunitarias patológicas y la inflamación también pueden contribuir a la obstrucción del flujo de aire
  • Los síntomas crónicos más comunes del asma son la tos seca y las sibilancias espiratorias intermitentes
    • Los síntomas respiratorios pueden empeorar por la noche, asociados al sueño
    • Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas, son más comunes en los niños
  • Durante las exacerbaciones del asma, pueden apreciarse sibilancias espiratorias y una espiración prolongada mediante la auscultación
    • En las exacerbaciones graves, la respiración se vuelve más laboriosa y puede provocar insuficiencia respiratoria
    • En casos graves, el flujo de aire puede ser tan limitado que no se escuchen sibilancias (tórax silente)
  • Trastornos respiratorios infantiles que pueden debutar con síntomas y signos parecidos al asma son: reflujo gastroesofágico (RGE) y rinosinusitis