Tema 6. Hemostasia

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Jorge Cecilia

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Las plaquetas están siempre presentes en sangre, pero se tienen que activar
Las plaquetas proceden del megacariocito maduro
El megacariocito es grande, con núcleo lobulado y abundante citoplasma con gránulos
las plaquetas no tienen núcleo pero sí que tienen orgánulos
Las plaquetas tienen:
gránulos densos (delta) con ATP, ADP, Ca 2+ y serotonina
Gránulos alfa: factores de coagulación, factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), factor de von Willerbrand (vWF)
El factor de Von Willerbrand (vWF) es una glucoproteína de la sangre que interviene en el momento inicial de la hemostasia
Trombocitopenia: recuento bajo de plaquetas (presencia púrpura y petequias en la piel)
Trombocitosis: recuento elevado de plaquetas -> riesgo de sufrir trombosis
La TPO (trombopoyetina) es esencial para la diferenciación de las unidades formadoras de colonias megacariocito y la diferenciación de los megacariocitos
La TPO se sintetiza principalmente en hígado
La trombopoyesis incluye la formación del megacariocito como la liberación de las plaquetas en el torrente sanguíneo
La trombopoyetina se encuentra principalmente en el hígado pero puede aparecer también en el riñón
La eritropoyetina únicamente se encuentra en el riñón
La hemostasia es el proceso que permite mantener la integridad vascular y al mismo tiempo evitar la pérdida de sangre al exterior
Lo opuesto a la hemostasia es la hemorragia
El mecanismo de coagulación sanguínea tiene 3 fases:
Vasoconstricción local inmediata (espasmo vascular)
Hemostasia primaria: adhesión, activación y agregación de plaquetas -> formación del tapón plaquetario
Hemostasia secundaria: formación del coágulo
A mayor ruptura vascular, mayor vasoconstricción (espasmo miogénico local)
La vasoconstricción se produce debido a un espasmo miogénico local
Elementos que impiden la hemostasia primaria en endotelio intacto:
PGI2 (prostaciclinas) y NO: vasodilatadores e inhiben la agregación de plaquetas
CD39: inhibe la agregación plaquetaria
Adhesión: el subendotelio dañado posee proteínas adhesivas que interaccionan con receptores de la superficie plaquetaria
El complejo glucoproteíco Ib-v-iF y el factor Von Willerbrand son esenciales en la fase de adhesión
Agregación plaquetaria: las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos, que ayudan a reclutar más plaquetas a la zona dañada, formando un tapón plaquetario
El tapón plaquetario es soluble
Las plaquetas también producen factores de crecimiento para estimular la proliferación celular del tejido dañado
Los factores proagregantes previenen la hemorragia, son vasoconstrictores (tromboxano A2 (TXA2) y serotonina)
Si el daño es mayor, se recurre a la hemostasia secundaria o coagulación
La cascada de coagulación va a dar lugar a trombina
La hemostasia secundaria ocurre en vasos grandes o en casos de una lesión mayor, tras la formación del tapón hemostático primario, se desencadena una cascada de coagulación
La cascada de coagulación finaliza con la formación de una red proteica de fibrina
Los elementos que impiden la hemostasia secundaria son:
Lisura del endotelio
Glucocalix
Trombomodulina
Coágulo: red de fibrina insoluble que engloba los elementos celulares de la sangre
La cascada de coagulación puede seguir 2 vías:
Intrínseca (lenta): factor XII
Extrínseca (rápida): factor VII
El calcio es el factor IV de la coagulación y es imprescindible para que ocurra
Sin calcio no hay coagulación
La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado
La vit K actua como activador de muchos factores de coagulación
Elementos imprescindibles para la coagulación: Factores de coagulación, calcio y vitamina K
EL fibrinógeno y la protrombina se sintetiza en el hígado
La plasmina rompe la red de fibrina, desintegrando el coágulo
Activadores de la fibrinolisis:
Vía extrínseca: activador tisular del Plasminógeno (t-PA) y activador del plasminógeno tipo uroquinasa (u-PA).
Vía intrínseca: los factores XI, XII, Calicreína