Mécanismes de contrôle de l'équilibre acido-basique :
Les reins permettent un bilan entrée/sortie nul
Tampon CO2/HCO3- ouvert sur les poumons et les reins
Formule pH = 6,1 + log (HCO3-/0,03 x PaCO2)
Acidose métabolique = diminution des tampons de l'organisme, entraînant une réponse pulmonaire puis rénale
Réabsorption rénale des ions HCO3- :
Bicarbonates filtrés = 4800 mmol/24h
Totalité des bicarbonates filtrés réabsorbée, pas de HCO3- dans les urines
Répartition : TCP 80%, BAHL 15%, TCD 5%
Anhydrase carbonique de type 2 catalyse H20 + CO -> H+ + HCO3-
Mécanisme implique sécrétion d'H+
Production de HCO3- couplée à l'excrétion d'H+ sous forme d'acidité titrable :
Dissociation de H20 et CO2 se produit avec sécrétion de protons au pôle apical
Segments distaux : H+ ATPase
Réabsorption des HCO3- diminue le pH urinaire et augmente la consommation des autres tampons urinaires (phosphates, sulfates, ...)
Production de HCO3- couplée à l’excrétion d’H+ sous forme d’ions ammonium :
Régénération de HCO3- = 10-200 mmol/24h
Sécrétion d’H+ au pôle apical du CC (et TCD) réalisée par H+ATPase
Génération par le rein de NH4+/NH3 pour capter ces protons, permettant la production de HCO3-
ATPase :
Au fur et à mesure que HCO3- sont réabsorbés, pH urinaire diminue et consommation des autres tampons urinaires (phosphates, sulfates, …) augmente
AT = quantité d’ions H+ éliminés sous forme de tampons acides
AT = 15-30 mEq/j d’H+ = 1/3 de la sécrétion d’acide
pH urinaire peut atteindre des valeurs basses entre 4,5-5
Production de bicarbonate couplée à l'excrétion de H+ sous forme d'acidité titrable dans la cellule intercalée du conduit collecteur
Mécanisme de réabsorption de l'ammoniac dans le segment ascendant épais de la anse de Henle
Tableau montrant les plages normales pour divers tests sanguins : sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, glucose, azote uréique, créatinine et calcium, en mmol/L
Dans les urines, l'acidose métabolique peut être observée avec un Tm max de 25-27 mmol/l
La régulation de Tm HCO3- peut être influencée par la PCO2 artérielle : une augmentation de la PCO2 entraîne une augmentation de TmHCO3- en raison de la dissociation H2O + CO2 - H+ + HCO3- qui sécrète H+ et réabsorbe HCO3-
Une augmentation de la réabsorption de Na+ dans la réabsorption proximale entraîne une augmentation de Tm HCO3- car la réabsorption de Na+ est couplée à l'excrétion de H+
La régénération des HCO3- est soumise à deux régulations : l'aldostérone qui augmente l'excrétion urinaire de H+ et la concentration plasmatique en H+ qui stimule l'excrétion urinaire de H+
L'hypokaliémie entraîne la réabsorption de K+ couplée à la sécrétion de protons
Remarques :
Excrétion nette de H+ = AT + NH4+ - HCO3- excrétés
Sécrétion H+ = HCO3- réabsorbés + AT + NH4+ excrétés
Apport de H+ : calcul du trou anionique plasmatique TAP = Na+ - Cl- - HCO3-
Perte de tampon HCO3- lors de diarrhée : calcul du trou anionique urinaire TAU = Na+ + K+ - Cl-
Diagram of the glomerular filtration barrier:
Layers include the capillary lumen, the basement membrane, and the podocytes
Forces involved: hydrostatic pressure, oncotic pressure, and net filtration pressure
Effects of hormones on the heart:
Sympathetic nervous system and norepinephrine: positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
Angiotensin II: positive effect on AE and FF; no effect on AA, FPR, or DFG
Endothelin: negative effect on AE; no effect on AA, FPR, FF, or DFG
Dopamine: positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
ANP: positive effect on FF and DFG; negative effect on AE; no effect on AA or FPR
Indicates nephropathy improvement or hypertrophy of remaining nephrons
Clearance measurement:
Cl = DFG if substance has low molecular weight, not metabolized, reabsorbed, secreted, or synthesized by the kidneys
Cls = Us x V/Ps
Creatinine clearance:
Creatinine from skeletal muscle metabolism and diet
10-40% from tubular secretion
Extra-renal elimination due to intestinal bacterial action
Aldostérone est une hormone produite par la zone glomérulée du cortex surrénalien, régulant l'équilibre des électrolytes dans le corps
L'aldostérone agit sur les tubules distaux et les canaux collecteurs des reins pour augmenter la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium, maintenant ainsi la pression sanguine et l'équilibre des fluides
Les étapes du mécanisme d'action de l'aldostérone :
1. L'aldostérone se lie au récepteur de l'aldostérone dans le cytoplasme des tubules distaux et des canaux collecteurs
2. Cela active le récepteur, qui se transloque ensuite dans le noyau et se lie à l'ADN
3. Le complexe aldostérone-récepteur active la transcription de gènes codant pour des protéines impliquées dans la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium
Les protéines codées par ces gènes sont ensuite transportées à la membrane cellulaire, où elles s'insèrent et commencent à fonctionner
Le pompe sodium-potassium est une protéine qui pompe les ions sodium hors de la cellule et les ions potassium dans la cellule
Les aquaporines sont des protéines qui permettent à l'eau de passer à travers la membrane cellulaire
Les canaux chlorure sont des protéines qui permettent aux ions chlorure de passer à travers la membrane cellulaire
Un néphron est l'unité fonctionnelle du rein, responsable de filtrer les déchets du sang et de produire de l'urine
Le néphron se compose d'un corpuscule rénal, composé d'un glomérule et d'une capsule de Bowman, et d'un tubule rénal
Le glomérule est un réseau de petits vaisseaux sanguins qui filtrent les déchets du sang
La capsule de Bowman entoure le glomérule et recueille le liquide filtré