La régulation de Tm HCO3- peut être influencée par la PCO2 artérielle : une augmentation de la PCO2 entraîne une augmentation de TmHCO3- en raison de la dissociation H2O + CO2 - H+ + HCO3- qui sécrète H+ et réabsorbe HCO3-
Une augmentation de la réabsorption de Na+ dans la réabsorption proximale entraîne une augmentation de Tm HCO3- car la réabsorption de Na+ est couplée à l'excrétion de H+
La régénération des HCO3- est soumise à deux régulations : l'aldostérone qui augmente l'excrétion urinaire de H+ et la concentration plasmatique en H+ qui stimule l'excrétion urinaire de H+
L'aldostérone agit sur les tubules distaux et les canaux collecteurs des reins pour augmenter la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium, maintenant ainsi la pression sanguine et l'équilibre des fluides
Les étapes du mécanisme d'action de l'aldostérone :
1. L'aldostérone se lie au récepteur de l'aldostérone dans le cytoplasme des tubules distaux et des canaux collecteurs
2. Cela active le récepteur, qui se transloque ensuite dans le noyau et se lie à l'ADN
3. Le complexe aldostérone-récepteur active la transcription de gènes codant pour des protéines impliquées dans la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium