uro nephro

Cards (66)

  • Apports alimentaires pour l'équilibre acido-basique :
    • Acides fixes : protéines animales, cations métabolisables
    • Bases fixes : légumes, fruits, boissons bicarbonatées
  • Mécanismes de contrôle de l'équilibre acido-basique :
    • Les reins permettent un bilan entrée/sortie nul
    • Tampon CO2/HCO3- ouvert sur les poumons et les reins
    • Formule pH = 6,1 + log (HCO3-/0,03 x PaCO2)
    • Acidose métabolique = diminution des tampons de l'organisme, entraînant une réponse pulmonaire puis rénale
  • Réabsorption rénale des ions HCO3- :
    • Bicarbonates filtrés = 4800 mmol/24h
    • Totalité des bicarbonates filtrés réabsorbée, pas de HCO3- dans les urines
    • Répartition : TCP 80%, BAHL 15%, TCD 5%
    • Anhydrase carbonique de type 2 catalyse H20 + CO -> H+ + HCO3-
    • Mécanisme implique sécrétion d'H+
  • Production de HCO3- couplée à l'excrétion d'H+ sous forme d'acidité titrable :
    • Dissociation de H20 et CO2 se produit avec sécrétion de protons au pôle apical
    • Segments distaux : H+ ATPase
    • Réabsorption des HCO3- diminue le pH urinaire et augmente la consommation des autres tampons urinaires (phosphates, sulfates, ...)
  • Production de HCO3- couplée à l’excrétion d’H+ sous forme d’ions ammonium :
    • Régénération de HCO3- = 10-200 mmol/24h
    • Sécrétion d’H+ au pôle apical du CC (et TCD) réalisée par H+ATPase
    • Génération par le rein de NH4+/NH3 pour capter ces protons, permettant la production de HCO3-
  • ATPase :
    • Au fur et à mesure que HCO3- sont réabsorbés, pH urinaire diminue et consommation des autres tampons urinaires (phosphates, sulfates, …) augmente
    • AT = quantité d’ions H+ éliminés sous forme de tampons acides
    • AT = 15-30 mEq/j d’H+ = 1/3 de la sécrétion d’acide
    • pH urinaire peut atteindre des valeurs basses entre 4,5-5
  • Production de bicarbonate couplée à l'excrétion de H+ sous forme d'acidité titrable dans la cellule intercalée du conduit collecteur
  • Mécanisme de réabsorption de l'ammoniac dans le segment ascendant épais de la anse de Henle
  • Tableau montrant les plages normales pour divers tests sanguins : sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, glucose, azote uréique, créatinine et calcium, en mmol/L
  • Dans les urines, l'acidose métabolique peut être observée avec un Tm max de 25-27 mmol/l
  • La régulation de Tm HCO3- peut être influencée par la PCO2 artérielle : une augmentation de la PCO2 entraîne une augmentation de TmHCO3- en raison de la dissociation H2O + CO2 - H+ + HCO3- qui sécrète H+ et réabsorbe HCO3-
  • Une augmentation de la réabsorption de Na+ dans la réabsorption proximale entraîne une augmentation de Tm HCO3- car la réabsorption de Na+ est couplée à l'excrétion de H+
  • La régénération des HCO3- est soumise à deux régulations : l'aldostérone qui augmente l'excrétion urinaire de H+ et la concentration plasmatique en H+ qui stimule l'excrétion urinaire de H+
  • L'hypokaliémie entraîne la réabsorption de K+ couplée à la sécrétion de protons
  • Remarques :
    • Excrétion nette de H+ = AT + NH4+ - HCO3- excrétés
    • Sécrétion H+ = HCO3- réabsorbés + AT + NH4+ excrétés
    • Apport de H+ : calcul du trou anionique plasmatique TAP = Na+ - Cl- - HCO3-
    • Perte de tampon HCO3- lors de diarrhée : calcul du trou anionique urinaire TAU = Na+ + K+ - Cl-
  • Diagram of the glomerular filtration barrier:
    • Layers include the capillary lumen, the basement membrane, and the podocytes
    • Forces involved: hydrostatic pressure, oncotic pressure, and net filtration pressure
  • Effects of hormones on the heart:
    • Sympathetic nervous system and norepinephrine: positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
    • Angiotensin II: positive effect on AE and FF; no effect on AA, FPR, or DFG
    • Endothelin: negative effect on AE; no effect on AA, FPR, FF, or DFG
    • Dopamine: positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
    • ANP: positive effect on FF and DFG; negative effect on AE; no effect on AA or FPR
  • Physiologie rénale - Chapitre 1 : Filtration glomérulaire:
    • DSR = 20% de 𝑄!= 1000 ml/min
    • FPR = 600 ml/min
    • FF = DFG/PFR = 20%
    • Ultrafiltrat obtenu = 120-140 ml/min/1,73m2; pauvre en protéines
    • Filtre glomérulaire = cell endothéliales + MB glomérulaire + podocytes
  • Filtration glomérulaire:
    • PUFm = (𝐏𝐂 − 𝐏𝐭) − (𝛑𝐂 − 𝛑𝐭) = 15-35 mmHg
    • ∆P = 35-55 mmHg
    • DFG = f(PUFm x Kf)
    • Paortique = 100 mmHg
    • Pcapillaire = 45-70 mmHg
    • Pt = 15 mmHg
    • π!= 20 mmHg (60-70 g/l)
    • π!= négligeable
  • Déterminants de la pression hydrostatique:
    • Pa systémique = 80 mmHg
    • Si < 50 mmHg => DFG=0 ó IR fonctionnelle
    • Si > 160 mmHg => destruction des structures glomérulaires (ex : HTA maligne)
    • Résistances artériolaires rénales:
    • VC des artérioles afférentes => ↘ DFG car ↘ de Pcapillaire
    • VC des artérioles efférentes => DFG car ↗ FF
  • Déterminants de la pression oncotique:
    • Concentration des protides plasmatiques: ex : déshydratation EC => ↗ π! => ↘ DFG
    • FPR: dépend du débit cardiaque et des résistances intra-rénales (85% artériolaires et 15% veineuses)
    • Régulation de DFG:
    • Déterminants intrinsèques
    • Réflexe myogénique
    • Rétrocontrôle tubulo-glomérulaire = TGF
  • Diagram of the glomerular filtration barrier:
    • Layers include the capillary lumen, the basement membrane, and the podocytes
    • Shows forces involved in glomerular filtration: hydrostatic pressure, oncotic pressure, and net filtration pressure
  • Table showing effects of different hormones on the heart:
    • Sympathetic nervous system and norepinephrine have a positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
    • Angiotensin II has a positive effect on AE and FF; no effect on AA, FPR, or DFG
    • Endothelin has a negative effect on AE; no effect on AA, FPR, FF, or DFG
    • Dopamine has a positive effect on AA, AE, and FPR; no effect on FF or DFG
    • ANP has a positive effect on FF and DFG; negative effect on AE; no effect on AA or FPR
  • VC maintains constant FPR and DFG, involves stretch-sensitive receptors, and works in coordination with TGF
  • Retrograde tubuloglomerular feedback (TGF) is dependent on urinary flow intensity at the end of the loop of Henle
  • Factors modulating TGF:
    • VC: angiotensin II, adenosine, thromboxane
    • VD: NO
  • Determinants of TGF: sympathetic system, renin-angiotensin-aldosterone system, natriuretic peptides, endothelin
  • Physiopathological illustrations:
    • Hyperfiltration: obesity, early diabetic nephropathy, burn patients, homozygous sickle cell disease
    • Hypofiltration (renal insufficiency): functional (hemorrhage, extracellular dehydration), obstructive (tubular obstructions, lithiasis), organic (lesions of renal parenchyma)
  • Measures of DFG:
    • DFG is an index of active nephrotic mass
    • Indicates nephropathy improvement or hypertrophy of remaining nephrons
    • Clearance measurement:
    • Cl = DFG if substance has low molecular weight, not metabolized, reabsorbed, secreted, or synthesized by the kidneys
    • Cls = Us x V/Ps
    • Creatinine clearance:
    • Creatinine from skeletal muscle metabolism and diet
    • 10-40% from tubular secretion
    • Extra-renal elimination due to intestinal bacterial action
  • Aldostérone est une hormone produite par la zone glomérulée du cortex surrénalien, régulant l'équilibre des électrolytes dans le corps
  • L'aldostérone agit sur les tubules distaux et les canaux collecteurs des reins pour augmenter la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium, maintenant ainsi la pression sanguine et l'équilibre des fluides
  • Les étapes du mécanisme d'action de l'aldostérone :
    1. L'aldostérone se lie au récepteur de l'aldostérone dans le cytoplasme des tubules distaux et des canaux collecteurs
    2. Cela active le récepteur, qui se transloque ensuite dans le noyau et se lie à l'ADN
    3. Le complexe aldostérone-récepteur active la transcription de gènes codant pour des protéines impliquées dans la réabsorption de sodium et d'eau et la sécrétion de potassium
  • Les protéines codées par ces gènes sont ensuite transportées à la membrane cellulaire, où elles s'insèrent et commencent à fonctionner
  • Le pompe sodium-potassium est une protéine qui pompe les ions sodium hors de la cellule et les ions potassium dans la cellule
  • Les aquaporines sont des protéines qui permettent à l'eau de passer à travers la membrane cellulaire
  • Les canaux chlorure sont des protéines qui permettent aux ions chlorure de passer à travers la membrane cellulaire
  • Un néphron est l'unité fonctionnelle du rein, responsable de filtrer les déchets du sang et de produire de l'urine
  • Le néphron se compose d'un corpuscule rénal, composé d'un glomérule et d'une capsule de Bowman, et d'un tubule rénal
  • Le glomérule est un réseau de petits vaisseaux sanguins qui filtrent les déchets du sang
  • La capsule de Bowman entoure le glomérule et recueille le liquide filtré