Micro patogénica P2

• Requerimientos de la familia Enterobacteriaceae

  • Fermentan la glucosa
  • Reducen los nitratos
  • Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos
• Las enterobacterias son microorganismos ubicuos, se encuentran en el suelo, el agua y la vegetación y son parte de la flora intestinal normal
• E. coli es el miembro más frecuente e importante del género Escherichia, asociado a enfermedades como gastroenteritis, infecciones del tracto urinario, meningitis y sepsis
• Las cepas de E. coli poseen factores de virulencia especializados clasificados en adhesinas y exotoxinas
• Enfermedades asociadas a ciertas especies de enterobacterias


  • Salmonella serotipo Typhi, Shigella sp. e Yersinia pestis se asocian a enfermedad en el ser humano
  • E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis forman parte de la microflora comensal
• Grupos de antígenos utilizados en la clasificación epidemiológica de las enterobacterias

  • Polisacáridos O somáticos
  • Antígenos K de la cápsula
  • Proteínas H de los flagelos
• Características de la familia Enterobacteriaceae

  • Bacilos Gram negativos
  • Anaerobios facultativos
  • Resistentes a sales biliares
• La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica
• Algunas cepas de E. coli son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia, como E. coli O157
• Las enterobacterias producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano, incluyendo más del 70% de las infecciones del tracto urinario y muchas infecciones intestinales
• La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica importante y se utiliza para diferenciar de otros bacilos gramnegativos
• La enfermedad causada por E. coli enterotoxigénica (ECET) se produce principalmente en los países en vías de desarrollo (650 millones/año)
• Enterotoxinas sintetizadas por ECET

  • Toxinas termolábiles (LT-I, LT-II)
  • Toxinas termoestables (STa, STb)
• Diarrea secretora causada por ECET

  1. Se produce tras un período de incubación de 1-2 días y persiste durante un promedio de 3-5 días

  2. Los síntomas consisten en diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, náuseas y vómitos en menor frecuencia, sin cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal
• Factores de virulencia especializados en cepas de E. coli

  • Adhesinas
  • Exotoxinas
• Formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales por E. coli enteropatógena (ECEP)


  Agregación inicial determina la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales (BFP, del inglés bundle-forming pili)
• Algunas cepas son capaces de producir enfermedad y algunos serotipos se asocian a una mayor virulencia (p. ej., E. coli O157 es la más frecuente)
• Las infecciones por ECET se adquieren normalmente por el consumo de agua o alimentos contaminados por heces, no hay transmisión directa entre personas
• LT-II no se asocia a enfermedad en el ser humano

  LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera
• E. coli enteroagregativa (ECEA)


  • La E. coli enteroagregativa (ECEA) está implicada en una diarrea acuosa y con deshidratación en niños de los países en vías de desarrollo
  • Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños que se caracterizan por su autoaglutinación
  • La autoaglutinación está dispuesta en ‘pilas de ladrillos’ y mediada por fimbrias de adherencia agregantes I (AAF1; adhesinas parecidas a BFP)
  • Tras la adherencia de ECEA sobre el intestino se estimula la secreción de moco, lo que condiciona la formación de una biopelícula gruesa
  • Esta película protege a las bacterias agregadas frente a los antibióticos y las células fagocíticas, en que se asocian dos grupos de toxinas
  • La toxina termoestable enteroagregante está relacionada con la toxina termoestable de ECET y una toxina codificada por plásmido
• E. coli enterohemorrágica (ECEH)


  • La E. coli enterohemorrágica causa con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados (73.000 infecciones y 60 muertes al año en EEUU)
  • La enfermedad es frecuente en niños hasta 5 años, la ingesta de menos de 100 bacterias causa enfermedad y la transmisión de persona a persona
  • La infección se explica por el consumo de ternera poco cocinada, agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta y verduras crudas (espinacas)
• E. coli enteropatógena (ECEP)
• Infección

  Adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino con destrucción de las microvellosidades
• E. coli enteropatógena (ECEP)


  • La agregación inicial determina la formación de microcolonias en la superficie de las células epiteliales (BFP, del inglés bundle-forming pili)
  • Los estadios posteriores del anclaje son regulados por genes codificados en el islote de patogenicidad «locus de borramiento de los enterocitos»
  • El receptor de la intimina translocada (Tir) se inserta en la membrana epitelial y actúa como receptor de una adhesina bacteriana, la intimina
  • La unión de la intimina con Tir determina la polimerización de la actina y la acumulación de elementos del citoesqueleto en las bacterias ancladas
  • Esto lleva a la pérdida de la integridad de la superficie celular y muerte de la célula
• Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median en la invasión del epitelio del colon por E. coli enteroinvasiva
• La enfermedad por ECEH va desde una diarrea leve no complicada hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal grave y diarrea sanguinolenta
• 73.000 infecciones y 60 muertes al año en EEUU por E. coli enterohemorrágica (ECEH)
• Las cepas de E. coli enteroinvasiva pueden invadir y destruir el epitelio del colon, produciendo una enfermedad que se caracteriza por una diarrea acuosa
• El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una complicación de la ECEH que afecta a una proporción entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años
• La enfermedad por ECEH es frecuente en niños hasta 5 años, causada por la ingesta de menos de 100 bacterias y la transmisión de persona a persona
• El SHU se asocia principalmente a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales del glomérulo, induciendo insuficiencia renal aguda
• Las toxinas Stx-1 y Stx-2 se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos y poseen una subunidad A y cinco subunidades B
• La infección por ECEH se explica por el consumo de ternera poco cocinada, agua, leche no pasteurizada o zumos de fruta y verduras crudas (espinacas)
• Las cepas de E. coli enteroinvasiva son infrecuentes en países desarrollados y en vías de desarrollo, asociadas a serotipos O124, O143 y O164
• La cepa más frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7, asociada con la toxina Shiga (Stx-1 y/o Stx-2)
• E. coli enteroinvasiva (ECEI)

  1. Las bacterias lisan después las vacuolas fagocíticas y se replican en el citoplasma de la célula

  2. El movimiento en el citoplasma y en las células epiteliales adyacentes está regulado por la formación de colas de actina (similar a Listeria)

  3. Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede dar lugar a una ulceración colónica
• Unión e invasión de células M de las placas de Peyer

  Las Shigella sp. son incapaces de unirse a las células diferenciadas y se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer
• Especies de Shigella

  • S. dysenteriae
  • S. flexneri
  • S. boydii
  • S. sonnei
• Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon
• Forma disentérica

  Se inicia con fiebre, espasmos abdominales y con sangre y leucocitos en las heces