NUTRITION ENDOC

• L'obésité, selon la définition de l'OMS, est une augmentation de la masse grasse ayant des conséquences néfastes sur la santé
• Obésité


  Caractérisée par une inflation de la masse grasse, mais également de la masse maigre (os, muscles, organes) pour porter l'augmentation du poids
• IMC


  Le meilleur biomarqueur pour caractériser la sévérité de l'obésité, mais pas suffisant pour caractériser tous les phénotypes d'obésité
• Plus l'IMC est important, plus le risque de développer des maladies cardiovasculaires ou du diabète est important
• Rebond d'adiposité précoce chez l'enfant


  Pathognomonique d'une obésité génétique, associé à un risque d'obésité à l'âge adulte
• 39% de la population mondiale est en surpoids et 13% en obésité. Dans les pays industrialisés, 60% de la population est en surpoids et 25% en obésité
• En France, la prévalence de l'obésité a augmenté, atteignant 17% en 2021, avec une augmentation des formes les plus sévères
• Les hommes sont plus touchés par le surpoids et l'obésité que les femmes, et la prévalence augmente avec l'âge
• La prévalence de l'obésité est moindre dans les populations à hauts revenus, impactant la prise en charge du patient
• Le Nord de la France métropolitaine et les DOM-TOM ont la prévalence d'obésité la plus importante
• 34% des enfants de 2 à 7 ans sont en surpoids et/ou obésité, avec un risque élevé de le rester à l'âge adulte
• Balance énergétique


  Équilibre entre apports et dépenses énergétiques, déterminant la stabilité pondérale
• Composantes de la dépense énergétique de 24h


  • Activité physique (15-30%)
  • Alimentation (10-15%)
  • Dépense énergétique de repos (50-70%)
• Dépense énergétique de repos (DER)

  Énergie dépensée au repos, dépendant surtout du poids (masse maigre), de l'âge, du sexe et de la taille
• Mesure de la dépense énergétique

  1. Calorimétrie indirecte pour mesurer le QR

  2. Formules d'estimation (Harris et Benedict)
• Les modes de vie sédentaires ont diminué la dépense physique lors du travail, aggravant la prise de poids
• Trajectoire de l'obésité


  Maladie chronique avec alternance de prise de poids et de perte de poids (yoyo pondéraux), s'aggravant en termes de poids et de complications
• Tissu adipeux (TA)


  Joue un rôle majeur dans l'obésité de par ses capacités endocrines et son dialogue avec les autres organes
• Évolution du tissu adipeux dans l'obésité

  1. Hypertrophie des adipocytes

  2. Différenciation des préadipocytes

  3. Dysfonctions métaboliques et inflammation des adipocytes

  4. Fibrose du TA
• Adipocyte


  Plus l'adipocyte est gros, plus il sécrète des hormones et des cytokines inflammatoires, recrutant ainsi d'autres cellules inflammatoires et engendrant un cercle vicieux. Ces adipocytes vont présenter des dysfonctions métaboliques (notamment sur la sensibilité à l'insuline).
• Le tissu adipeux (TA) n'exerce plus les mêmes fonctions lorsqu'il est dysfonctionnel. Les hormones et adipokines sécrétées par l'adipocyte vont aller signaler un certain nombre d'organe (Leptin => cerveau ; adiponectine => sensibilité à l'insuline donc effet sur le foie et le muscle …)
• Dans un TA d'une personne atteinte d'obésité, on a de gros adipocytes avec de l'inflammation ++ notamment des macrophages ainsi que de la fibrose dans le TA.
• Si fibrose => maladie métabolique; joue sur l'insulino-résistance et plus on a de fibrose moins la personne sera capable de perdre du poids même avec des traitements drastiques.
• Le tissu adipeux n'adopte pas ce comportement spontanément, il y a des facteurs physiologiques (microbiote), notamment environnementaux (stress, médicaments…), souvent liés à des prédispositions génétiques.
• L'incidence de l'alimentation d'une femme enceinte sur l'enfant.
• La plupart des formes d'obésité sont polygéniques ! (Polymorphisme)
• Les obésités monogéniques et environnementales pures sont rarissimes, mais il existe des scores de risque génétique : allèles sur plusieurs gènes de susceptibilité qui prédisent de pouvoir prendre du poids dans un environnement obésogène (interrelation entre le niveau de susceptibilité génétique et l'environnement).
• La part génétique de la prise de poids : Si on donne une même suralimentation à des gens qui ont les mêmes gènes (jumeaux), ils vont prendre la même prise de poids. Mais 2 individus qui ne partagent pas le même patrimoine génétique, vont avoir des réponses variables à cette même suralimentation.
• Comportement alimentaire


  Nécessite de prendre en compte la modalité de consommation (proportion des différents aliments et boissons, et temporalité/rythme sur la journée), l'approvisionnement, le stockage (accès à la nourriture facile pose problème dans le cas de TCA) et la préparation de l'alimentation ( savoir si la personne achète des plats cuisinés déjà préparés contenants des additifs contrairement à ceux qui cuisinent avec des aliments relativement moins transformés).
• Fonction du comportement alimentaire

  Il y a une nécessité biologique de manger, mais elle est souvent associée à un bien être (satiété, plaisir) voire un plan social (échanges). Il faut une adéquation du comportement alimentaire, pour un individu donné dans une situation donnée (en période de croissance, dénutrition..).
• Séquence comportementale


  Stade pré ingestive: motivé par la faim on se mets en recherche, c'est la phase d'acquisition des aliments qui comprends aussi leurs préparations. Ingestif: initiation, poursuite et interruption de la prise alimentaire associé au processus de rassasiement à chevale sur le stade. Postingestifs: état de satiété de durée variable avec une absence du désir de manger. C'est une période de bien être et de somnolence.
• Faim


  Besoin physiologique de manger (sensation de creux/vide, crampe gastrique). Elle est associée à une baisse transitoire très modérée de la glycémie, incitant l'individu à se procurer de l'alimentation.
• Appétit


  Envie de manger un aliment défini, le processus de la prise alimentaire conduit à un rassasiement (sensation lors de l'établissement dynamique de la satiété) débouchant finalement sur la satiété (état de non besoin d'alimentation par rapport aux besoins corporels).
• Leptine


  Hormone de satiété (anorexigène) produite par le tissu adipeux. Elle signale à l'hypothalamus la satiété en se liant à son récepteur sur les neurones POMC stimulant ainsi la sécrétion de alpha- MSH qui viendra ensuite s'associer à son récepteur Mc4r (mutation fréquente dans l'obésité). L'obésité entraîne souvent une résistance à la leptine (elle ne signale pas correctement la diminution de la prise alimentaire).
• Ghréline


  Hormone orexigène sécrétée par l'estomac un peu avant les repas, stimule plutôt la prise alimentaire par l'interaction avec un autre neurone (Agrp) amenant normalement un équilibre.
• Principaux peptides et neuromédiateurs impliqués dans la régulation du comportement alimentaire

  • Stimulation: NPY, Galanine, B endorphines, Orexines A et B, Mélanocortine, Noradrénaline, Endocannabinoïdes, AgRP. Inhibition: Sérotonine, Neurotensine, Bombésine, CRF, aMSH, CART.
• L'intestin sécrète des neurohormones qui sont impliquées dans prise alimentaire dont le GLP-1 sécrété par les cellules L. Il signale aux pancréas et à l'estomac de ralentir la vidange gastrique et la prise alimentaire afin d'induire une satiété précoce.
• Troubles du comportement alimentaire (TCA)


  Différenciés en troubles prandiaux (pendant les repas) et inter-prandiaux (en dehors des repas).
• Symptômes alimentaires prandiaux


  • Hyperphagie (prise alimentaire trop importante ou rassasiement/satiété mal perçue).
• Symptômes alimentaires extra prandiaux

  • Grignotage, Compulsions ou craving, Accès hyperphagiques (crise de boulimie / BED), Hyperphagie boulimique, Boulimie.