Eveil et sommeil

• Mécanismes de l'éveil (cortical)

  1. Système réticulaire activateur ascendant

  2. Systèmes modulateurs diffus
• Cycles de sommeil

  1 cycle = 1h-1h30, passant par tous les stades (SL puis SP), 4 à 6 cycles par nuit, passage au SP juste après le sommeil lent profond
• Cycle de sommeil


  1. L (N1→N4)

  2. Phase de SP

  3. 4 à 6/ nuit

  4. Passage au SP juste après le sommeil lent profond

  5. Micro-éveil possible au cours du sommeil et si réveil trop prolongé se rendormir sera plus difficile (attente de la fin du cycle)
• Évolution du sommeil au cours de la nuit

  1. Début nuit: SL profond ++ (=N3) et long au début puis diminution de la durée au cours de la nuit

  2. Fin nuit: SP++, court au début puis augmentation de la durée au cours de la nuit

  3. On se souvient donc mieux des rêves à la fin de la nuit qu'au début

  4. Conséquence: si nuit très courte → - de SP ce qui a des conséquences car chaque stade a une fonction et le SL profond du début de nuit très important car il donne la sensation de récupération donc lorsqu'on manque de sommeil lors de la 1ere nuit après→ on fait du SL profond ++

  5. Répartition total: 50% SL léger (N1-N2), 25% SL profond (N3-N4) et 25% SP
• Mécanismes du sommeil lent

  1. Système descendant partant de la région préoptique de l'aire hypothalamique antérieure

  2. Inhibition (GABA) des systèmes modulateurs diffus noradrénergiques responsables de l'éveil (locus coeruleus+ noyaux du raphé)

  3. Provoque la libération/ freinage des neurones thalamiques → ↓ de leur fréquence de décharge (rythmes θ puis δ) avec une meilleure synchronisation

  4. Pouvoir hypnotique des barbituriques et des benzodiazepines (agonistes du GABA)

  5. Activation de l'aire hypothalamique antérieure par le système 5-HT des noyaux du raphé pendant l'éveil donc double mission du noyaux du raphé (éveil + préparation sommeil), excitation progressive

  6. Autre hypothèse: adénosine (inhibé par caféine), accumulation au cours de la journée et induisant le sommeil

  7. Destruction raphé → disparition sommeil = régulation de la durée d'éveil? Maintient l'éveil et prépare le sommeil
• Mécanismes du sommeil paradoxal

  1. Noyau réticulaire magnocellulaire bulbaire: inhibe le système noradrénergique du locus coeruleus et du système sérotoninergique des noyaux du raphé (SP-off), inhibe le système réticulaire activateur ascendant + mise en jeu d'un système réticulaire inhibiteur descendant → hypotonie + atonie lors du SP, augmentation de l'activité du système cholinergique ascendant (prend la main sur les autres systèmes): accélération des rythmes thalamiques et éveil cortical = rythme β au cours du SP

  2. Rôle de l'orexine (ou hypocrétine): secrétée par l'hypothalamus latéral, stimule l'état d'éveil (et l'appétit), défaut donne narcolepsie = endormissement direct en SP (pas de SL) avec cataplexie= chute soudaine du menton/corps (avec hypotonie, atonie), rôle: empêche le SP? Freine le noyau magnocellulaire bulbaire?, impliqué dans le passage des différents stades du sommeil

  3. Origine, mise en jeu: ↑ SP en situation d'apprentissage, rebond de SP après privation (phénomène d'homéostasie→ récupération possible après 2-3 nuits)
• Réalisation d'un examen EEG


  1. Montage de 21 électrodes sur le scalp de façon précise pour enregistrer le même signal chez chaque sujet

  2. Enregistrement bipolaire: ddp soit entre 2 électrodes adjacente par une simple soustraction entre chacune d'elles soit l'activité d'une seule électrode par soustraction avec la moyenne de toutes les autres électrodes

  3. 50 µv par cm, 15 mm/s

  4. Sujet conscient ou non

  5. Enregistrement dure environ 20 min, réalisable partout
• Étude de la réactivité

  1. Examen fonctionnel donc besoin de tester la réactivité pour observer les modifications du rythme en fonction de différentes stimulations

  2. Sujet conscient→ Ouverture/ fermeture des yeux et coma→ stimulation auditive puis tactile puis nociceptive

  3. Réponse normale: réaction d'arrêt
• Activations = tests de provocation d'anomalies paroxystiques (sensibilisation)


  1. Stimulation lumineuse intermittente: envoi de flash lumineux à fréquence variable pour savoir si l'épilepsie est focale ou généralisée

  2. Épreuve d'hyperpnée (3-5 min)

  3. Sieste / privation de sommeil si suspicion de crise d'épilepsie