Reflexes

• Réflexe myotatique (ou réflexe à l'étirement)


  Contraction du muscle consécutive à son propre allongement
• Circuit du réflexe myotatique

  1. Percussion du tendon avec un marteau à réflexe

  2. Ébranlement du tendon

  3. Étirement du muscle

  4. Contraction réflexe du muscle
• Fuseau neuromusculaire (fnm)


  • Intercalés entre les fibres musculaires
  • Autour desquelles s'enroule une terminaison nerveuse qu'on appelle la terminaison annulo-spirale qui va renseigner sur la longueur du muscle
• Mécanisme du réflexe myotatique

  1. Percussion du tendon étire les spires et les fuseaux neuromusculaires

  2. Fait décharger les fibres nerveuses proprioceptives Ia

  3. Connexion monosynaptique excitatrice avec les motoneurones alpha

  4. Activation réflexe des motoneurones

  5. Contraction réflexe du muscle
• Réflexe H

  Exploration électrique du réflexe myotatique
• Mécanisme du réflexe H

  1. Stimulation électrique du nerf active les fibres Ia proprioceptives

  2. Potentiel d'action conduit jusqu'à la moelle

  3. Décharge des motoneurones et contraction du muscle
• Fuseau neuromusculaire

  • Petit fuseau intercalé dans les fibres musculaires squelettiques
  • Fibres musculaires fusoriales avec 3 parties: partie centrale équatoriale, 2 parties polaires avec myofibrilles
• Motoneurones gamma

  • Commandent les myofibrilles des parties polaires du fuseau neuromusculaire
  • Leur activation provoque un raccourcissement des myofibrilles et un étirement de la partie équatoriale
• Contraction volontaire

  • Activation des motoneurones alpha provoque un raccourcissement du muscle
  • Désactive le fuseau en le raccourcissant
• Co-activation alpha-gamma


  • Activation des motoneurones alpha et gamma
  • Maintient la sensibilité du fuseau à l'étirement
• Rôle du réflexe myotatique

  • Régulation de la longueur du muscle
  • Tonus postural
• Contrôle du réflexe myotatique

  1. Activité des motoneurones gamma régulée par la formation réticulée activatrice

  2. Modulation inhibitrice par les centres moteurs supérieurs
• Pathologie: Choc spinal à la phase aiguë après section médullaire
• Pathologie: Syndrome pyramidal, décérébration
• Excitation positive sur MN gamma via les voies réticulo-spinales

  1. Mise en tension des fuseaux neuromusculaires

  2. Augmente l'efficacité du réflexe
• Tonus musculaire de base

  Donné par la formation réticulée, impose une activation indirecte des motoneurones (et donc augmentation du tonus musculaire)
• Choc spinal à la phase aiguë, juste après la section médullaire

  1. Défacilitation des MN gamma

  2. Provoque hypotonie (muscles flasques), aréflexie

  3. Perte de l'activité tonique exercée par la formation réticulée activatrice
• Si on n'avait que la formation réticulée activatrice, on aurait une hypertonie
• Cette réticulée est contrôlée (freiner et moduler) par les centres moteurs cortex, noyaux gris centraux
• Modulation inhibitrice de la réticulée par les centres supérieurs


  Contrôle l'efficacité du réflexe
• Syndrome pyramidal, décérébration (lésion entre l'encéphale et le tronc cérébral)


  Désinhibition de la réticulée: augmentation du tonus gamma et décharge Ia → spasticité, rigidité, exagération des réflexes
• Inhibition pré-synaptique


  1. Exercée par les centres supérieurs sur les terminaisons des fibres Ia

  2. Diminution de l'efficacité du réflexe, libère du rétrocontrôle automatique
• S'il y a une atteinte centrale (ex : syndrome pyramidal)


  Diminution de l'inhibition → augmente l'efficacité de la décharge Ia → spasticité, rigidité, exagération des réflexes
• Connexions Ia entre les muscles synergistes

  • Projections divergentes des fibres Ia vers les MNs des muscles synergistes – Projections monosynaptiques excitatrices
  • Étirement d'un extenseur -> contraction réflexe des autres muscles extenseurs = co-contraction automatique des synergistes : compensation mutuelle, économie, souplesse
• Nécessité d'un contrôle central pour échapper au couplage câblé, automatique, et contracter sélectivement un des deux muscles (motricité volontaire)
• Syndrome pyramidal, atteinte centrale


  Suppression des contrôles inhibiteurs s'exerçant de façon présynaptique : syncinésies par disparition du contrôle différentiel = contraction d'un muscle entraîne la contraction d'un autre muscle lié, cette contraction contraction est donc involontaire et non contrôlée
• Inhibition réciproque Ia entre antagonistes

  • Projections des fibres Ia d'un muscle vers les MNs des muscles antagonistes, disynaptiques inhibitrices, via un « interneurone Ia »
  • Co-activation des MNs γ du fléchisseur → décharge Ia du fléchisseur → inhibition de l'extenseur (via l'interneurone ) = inhibition réciproque : permet de régler le degré de co-activation d'antagonistes (« retenue » du mouvement)
• Organe tendineux de Golgi (OTG)


  • Faisceau de fibres collagènes, fusion d'une quinzaine de tendons de fibres musculaires d'unités motrices différentes = échantillon représentatif du muscle
  • 1 fibre Ib (gros calibre) par OTG
  • Stimulus = tension musculaire – Contraction d'une fibre musculaire insérée sur l'OTG décharge Ib
  • Relation linéaire entre la fréquence de décharge de l'OTG et la tension développée par le muscle = décharge +++ pendant les contractions volontaires (mieux que Ia)
• Projections réflexes Ib

  1. Disynaptiques (=deux synapses) inhibitrices, via un interneurone Ib, sur les motoneurones du muscle d'origine (et synergistes)

  2. Disynaptiques excitatrices sur les MNs des muscles antagonistes
• Réflexe Ib


  Régulation de la tension du muscle pendant les contractions volontaires : ↗force, tension→ ↗décharge Ib→inhibition des MN→↘tension (régulation négative) = retour à la tension initiale
• Nécessaires des contrôles pour échapper à l'automatisme du réflexe Ib
• Voie corticospinale (pyramidale)


  Facilitation interneurone Ib: une faible ↗de tension→forte inhibition : régulation fine des mouvements
• Voie réticulospinale (extrapyramidale)


  Inhibition interneurone Ib: très peu d'inhibition même si ↗ de tension : permet d'augmenter la force
• Réflexes de flexion

  • Stimulation cutanée d'un membre→ contraction réflexe simultanée des fléchisseurs du membre : raccourcissement
  • Signification : soustrait le membre au stimulus = réflexe de défense
  • Normalement : double modulation inhibitrice des réflexes de flexion par le cortex et la réticulée → pas de retrait du gros orteil (GO) si stimulation légère
• Atteinte pyramidale

  • Perte de l'inhibition corticale sur ces réflexes de flexion
  • Une stimulation de la plante du pied provoque une ébauche de flexion du membre : retrait du gros orteil (GO) : le GO se relève ("extension") = retrait (flexion du Mb Inf) a minima : signe de Babinski
• Section spinale


  • Disparition des 2 inhibitions
  • Stim. même légère de la plante du pied :triple flexion, retrait du membre
  • Paralysie, hypotonie, mais révélation d'une motricité réflexe, asservie (≠ volontaire)
• Réflexes cutanés

  • Polysynaptiques, beaucoup d'interneurones, dont l'IN Ib
  • Latence longue, durée longue( car c'est la somme de tous les petits délais entre les synapses)
  • Sommation, diffusion,réverbération
  • Contrôles adaptatifs multiples
• Programmes moteurs coordonnés

  • Représentation spatio temporelle du lieu de grattage
  • Locomotion spinale : alternance flex-ext des pattes avec générateur central de rythme
  • Mouvements peuvent être obtenus chez l'animal spinal (paralysé, moelle coupée haut), à condition de soutenir l'animal (pas de tonus) et de donner la séquence de stimulations appropriées (place du monde extérieur)
• Limites du concept de réflexe : toute réponse engage le tout de l'organisme
• Un réflexe n'est pas simple et ne peut pas l'être, nécessité d'intégrer l'automatisme des réflexes dans le tout de l'organisme, et donc de le contrôler, pour s'en servir ou s'en libérer