Douleur

• Douleur


  Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée ou qui semble être associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel. C'est de l'ordre du vécu.
• Nociception


  Ensemble des mécanismes mis en jeu en réponse à une stimulation qui menace l'intégrité de l'organisme
• La douleur n'est pas synonyme de nociception
• Perception de la douleur

  • Système nociceptif (nature, étendue, localisation du stimuli)
  • Facteurs cognitifs (mémoire des expériences, attention)
  • Facteurs émotionnels (contexte, représentations socio-culturelles)
• Douleur aiguë


  Signal d'alarme qui protège l'organisme
• Douleur chronique


  Supérieure à 3 mois et/ou la présence d'épisodes douloureux récurrents sur une période supérieure à 3 mois
• Douleurs primaires et secondaires

  • Douleurs primaires (la douleur n'est pas un symptôme mais un syndrome, plurifactoriel)
  • Douleurs secondaires (signal d'alarme : cancer, post-chirurgicales, neuropathiques, céphalées, viscérales, musculo-squelettiques)
• Transduction (nocicepteurs)

  1. Lésion tissulaire

  2. Libération de substances chimiques

  3. Activation des nocicepteurs
• Phénomène de sensibilisation

  • Diminution du seuil de déclenchement du potentiel d'action
  • Augmentation de la fréquence de décharge pour une même stimulation
• Nocicepteurs

  • Terminaisons libres amyéliniques
  • Seuil d'activation élevé
  • Codage de l'intensité de la douleur par la fréquence de décharge
  • Phénomène de sensibilisation
• Types de nocicepteurs

  • Nocicepteurs polymodaux (activés par stimuli thermiques, chimiques, mécaniques)
  • Mécanorécepteurs (activés par stimuli mécaniques)
• Transmission (système extralemniscal)

  1. 1er neurone (terminaisons libres tissulaires)

  2. 2ème neurone (faisceau spinothalamique, faisceau néo-spinothalamique, faisceau paléo-spinothalamique)

  3. 3ème neurone (thalamo-cortical)
• Réflexes nociceptifs de retrait

  • Fibres douloureuses vers la corne postérieure de la moelle
  • Relais avec les neurones moteurs pour permettre le réflexe rapide de retrait
• Modulation (corticale, médullaire, périphérique)

  1. Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle (théorie du gate control)

  2. Contrôle inhibiteurs descendants (hypothalamus, thalamus, cortex, tronc cérébral)
• Médiateurs inhibiteurs descendants

  • Sérotonine (5-HT)
  • Dopamine (DA)
  • Noradrénaline
• Modulation (corticale, médullaire, périphérique)

  1. Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle

  2. Théorie du gate control

  3. Contrôle inhibiteurs descendants

  4. Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)
• Théorie du gate control

  Les fibres de gros calibre exercent une inhibition sur le faisceau spinothalamique par l'intermédiaire d'interneurones, fermant ainsi la «porte» à la transmission de la douleur
• Contrôle inhibiteurs descendants

  • Ils proviennent de l'hypothalamus, des noyaux thalamiques, du cortex (frontal et limbique), du tronc cérébral (substance grise périaqueducale, Locus coeruleus, Noyau raphé magnus)
  • Ils projettent dans la moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents
  • Les principaux médiateurs utilisés sont la sérotonine (5-HT), la dopamine (DA), la noradrénaline (NA)
• Modulation au niveau médullaire

  • Acides aminés inhibiteurs (acide gamma - aminobutyrique, GABA)
  • Substances opioïdes endogènes (présence d'interneurones à enképhaline, et de récepteurs aux opio ïdes sur les terminaisons des fibres afférentes)
• On retrouve la présence au niveau du SNC de nombreux récepteurs opioïdes. Ils inhibent la transmission cérébrale des messages nociceptifs
• Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)


  Le déclenchement d'une douleur en un point précis active les faisceaux du contrôle inhibiteur descendant et permet de réduire l'activité de fond des neurones nociceptifs situés en dehors de la zone douloureuse
• Douleur par excès de nociception


  • Lors d'une stimulation tissulaire, d'une inflammation, d'une stimulation mécanique, thermique ou chimique
  • Physiopathologie : stimuli nociceptifs dépassant les moyens de contrôle inhibiteurs de la douleur
  • Sémiologie : rythme mécanique ou inflammatoire
  • Topographie : territoire stimulé ou organe dont l'innervation se projette sur ce territoire, sans systématisation neurologique
  • Examen clinique : examen neurologique normal, douleur reproductrice
  • Traitement : antalgiques (paliers I, II, III de l'OMS), AINS
• Douleur neuropathique


  • Douleurs continues à type de brûlures, de froid douloureux, de torsion
  • Physiopathologie : lésion ou maladie nerveuse périphérique ou centrale entraînant soit un déficit des contrôles inhibiteurs, soit une activité spontanée des récepteurs nociceptifs
  • Sémiologie : douleur spontanées continues et/ou paroxystiques +/- douleurs provoquées (douleurs paroxystiques à type de décharge électriques, des paresthésies ou dysesthésies, allodynie ou hyperesthésie au tact ou thermique)
  • Topographie : systématisation neurologique
  • Examen clinique : hyposensibilité tactile, allodynie, hyperalgésie
  • Traitement : antidépresseurs, antiépileptiques, application anesthésiques locaux, neurostimulation non intensive (TEN, rTMS), ou invasive
• Douleur nociplastiques ou dysfonctionnelles

  • Douleurs sans lésion identifiée
  • Fibromyalgie, la céphalée de tension, le syndrome de l'intestin irritable (SII), le syndrome de vessie douloureuse
  • Thérapeutiques non pharmacologiques (physiques et rééducatives, psychocorporelles, sociothérapie, stimulation magnétique transcrânienne)
• L'EMG explore uniquement les grosses fibres. Ainsi si les patients ont des douleurs diffuses mais ont un EMG normal, cela ne veut pas dire qu'ils n'ont pas d'atteintes sur les petites fibres car elles ne sont pas explorées par l'EMG
• Il existe d'autres explorations qui existent comme les potentiels évoqués laser pour essayer de stimuler les petites fibres
• Syndrome de Brown-Séquard

  • Hémi-section de la moelle
  • Troubles de la sensibilité thermique et douloureuse controlatérale
  • Hypoesthésie homolatérale (sensibilité tactile)
  • Syndrome pyramidale homolatéral
• Syringomyélie

  • Lésion centrale de la substance grise
  • Déficit sensitif dissocié : portant uniquement sur les sensibilités thermiques et douloureuse (pas d'atteinte de la sensibilité tactile, mais se laissent brûler)
  • Topographie du déficit : bilatéral, suspendu en bande (dermatomes du niveau lésionnel), pas de syndrome sous-lésionnel
• Syndrome spinothalamique


  • Lésion de la voie antéro-latérale
  • Déficit de la sensibilité thermique et douloureuse, mais pas du tact ni de la proprioception
  • Topographie du déficit : toute la partie du corps controlatérale, sous la lésion (syndrome sous-lésionnel)
• Asymbolie à la douleur


  • Patient pouvant localiser la douleur, mais ne ressentent pas l'émotion négative qui lui est habituellement associée
  • Lésion de l'insula (activée par la douleur ou à la vue d'un objet menaçant dirigé vers le corps)