La flore saprophyte: reflète un comportement strictement indépendant entre la bactérie et l’Homme (elle se nourrit de matières en décomposition).
La flore commensale (commensalisme) possède des bactéries qui vivent au contact des cellules humaines ou animales dont elles tirent des avantages. Ce n’est pas une flore symbiotique car si on élime l’un ou l’autre, peut se débrouiller.
plus c’est humide, plus il y a de bactéries
- , il n’y a aucune bactéries (sang, LCR, urine et tissus profonds) → infections (prélèvements paucimicrobiens : on peut utiliser une gélose non sélective).
- Microbiote = espèces bactériennes et il peut être très variable (comme une empreinte digitale, très complexe)
- Microbiome = tous les gènes bactériens présents et aux groupes de fonctions communes (adhésion, dégradation des sucres, ...).
Il n'y a pas de microorganismes dans l'appareil respiratoire inférieur. Si des bactéries arrivent dans l’appareil respiratoire inférieure (alvéoles pulmonaires stériles) : provoquent des pneumonies.
La flore de la peau se compose de staphylocoques
Rôle de la flore normale : équilibre
Résistance à l’infection
Produit du métabolite bactérien acide gras a court chaine AGCCA qui sont la principale source d’énergie des entérocytes
Infection
C’est le résultat de l’agression d’un hôte par le microorganisme. Les manifestations cliniques et/ou biologiques sont consécutives à un déséquilibre entre résistance de l’hôte et pouvoir pathogène du microorganisme.
● L’infection peut être endogène (si la bactérie était déjà présente avant l’infection) ou exogène (si la bactérie vient de l’extérieur).
Une chaîne de contagion comprend six maillons
Une infection à l’hôpital e plus de chance d’impliquer une bactérie résistante aux antibiotiques.
Les 4 voies principales de pénétration
A) Digestive
B) Génitale
C) Respiratoire
D) Cutanée
L’infection endogène :
Se traduit par un germe déjà présent.
La cause pouvant être un affaiblissement (immunodépression), la rupture de barrières (peau), une plaie …
Les étapes d'une infection
A) Incubation
B) Invasion
C) Période d'état
D) Guérison
E) Complications
F) Séquelles
La résistance de l'hôte
A) Flore commensale
B) Substances microbiennes
C) Système immunitaire
D) Effets mécaniques
Le ferlibre étant le seul vrai nutriment limitant car il est lié à la transferrine ou lactoferrine dans le milieu extracellulaire par un système de captation de fer indispensable.
Les bactéries capable de récupérer le fer, facteur de virulence
Pouvoir pathogène = capacité d’un microorganisme à provoquer une infection, c’est-à-dire des altérations cellulaires, tissulaires et moléculaires se traduisant par des manifestations cliniques et/ou biologiques (dépasse toutes les résistances). C’est une notion qualitative.
Virulence = composante quantitative du pouvoir pathogène. Il s’agit de la notion de quantité de microorganismes capable d’induire la pathologie.
La virulence dépend de la bactérie et de l’hôte.
La virulence est déterminée par 3 caractéristiques :
- Le pouvoir invasif
- Le pouvoir infectieux
- Le pouvoir toxinogène.
Infection urinaire par E.coli, pili de type 4 qui permettent à certaine souche de remonter et d’adhérer à l’urètre et provoque la pathologie.
Adhésion : considéré comme facteur de virulence car c’est souvent première étape, implique les propriétés de surface des bactéries
⮚ Multiplication : ETTANO2 : eau, temps de génération, température, acidité, nutriments, oxygène, pression osmotique
Les facteurs de virulence post-colonisation :
Synthèse d’une toxine
- Exotoxine (sécrété par la bactérie et libéré dans le milieu ; agit à distance) symptômes généralisés. Toxine libérée dans le sang par exemple.
Endotoxine = lié à la bactérie, donc toxique autour de la bactérie (LPS)-> à savoir symptômes localisés
Anatoxine : toxine inactivée par la chaleur mais qui a perdu son activité de toxine mais qui a gardé ses activités antigénique
Toxines cytolytiques ou hémolytiques : forment des pores : Certaines toxines font des pores dans les membranes. Les pores provoquent une hémolyse totale pour récupérer le fer. Lyse totale des hématies en formant des pores.
Déstabilisation de la membrane : phospholipases :
Hémolyse partielle : les hématies ne sont pas totalement lysées. (pas les LPS par exemple)
Les toxines super antigénique :
=antigène susceptible d’activer les lymphocytes de façon spécifique et polyclonale.
Induit dans les conditions normale une production monoclonale
Enzymes hydrologiques: Elles vont donc lyser les cellules et passer à travers, ou disjoindre les cellules.
Conclusion sur les facteurs de virulence, prend en compte :
- Facteurs favorisant la colonisation
- Facteurs endommageant l’hôte
- Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
Facteurs d’échappement aux défenses naturelles :
- Échappement a la phagocytose et au Ct (capsule et protéines de surface (SAP))
- Survivance a la phagocytose (virulon Yop chez Yersinia)
- Induction de l’apoptose des macrophages
- Inhibition de la synthèse de TNF-alpha
Échappement de l’action des AC (protéases dégradant
Les antibiotiques sont des agents antibactériens dont la toxicité sélective résulte d’un mode d’action spécifique. L’origine pouvant être naturelle (champignon, bactérie) ou synthétique
On distingue les antibiotiques bactériostatiques qui empêchent la bactérie de se multiplier
Bactéricides qui éliminent la bactérie.
Certaines pathologie (angines par exemple-> plusieurs type) sont normalement sensible à cet antibio donc on le traite ainsi = traitement probabiliste
Lors d’un traitement probabiliste (on ne sait pas si la bactérie est sensible à l’antibio ou non), on prend un antibiogramme à large spectre c’est-à-dire agissant sur plusieurs bactéries à la fois, le choix est basé sur les microorganismes infectant les plus probables
Pour un traitement ciblé/documenté, on effectue des tests de sensibilité qui déterminent le choix du médicament utilisé.
Enfin, l’antibioprophylaxie est donnée de manière préventive avant d’avoir la pathologie proprement dite