Chap 6 : La surrénale

• Les choux et les navets sont goîtrogènes
• Goitre hypothyroïdien auto-immun


  Moment de l'attaque des auto-anticorps, l'inflammation infiltre la glande, celle-ci devient douloureuse et augmente de volume, on peut observer un goitre plongeant, qui descend jusque dans le médiastin, le goître peut être endothoracique (en dessous du thorax) et compresse la trachée
• Glande surrénale


  Se situe au-dessus du rein, dessous du diaphragme et pèse 4g
• Parties de la glande surrénale

  • Partie médullaire (interne, centrale) nerveuse (reçoit l'innervation du SNA ortho.)
  • Partie corticale, la corticosurrénale
• Hormones synthétisées par la partie médullaire


  • Adrénaline
  • Noradrénaline
• Parties de la partie corticale

  • Glomérulée : synthétise des minéralocorticoïdes (aldostérone)
  • Fasciculée : synthétise des glucocorticoïdes (cortisol)
  • Réticulée : synthétise des glucocorticoïdes (cortisol) et des androgènes
• Hormones sécrétées par la surrénale

  • Minéralocorticoïdes : actions sur les minéraux
  • Glucocorticoïdes : action sur les mécanismes du glucose
  • Androgènes surrénaliens : hormones sexuelles mâles
• Synthèse des hormones corticosurrénaliennes

  1. Sidechain clivage enzyme (SCC) dans les mitochondries oriente le cholestérol vers la voie de synthèse des hormones, réaction catalysée par cette 1ère enzyme est une étape limitante régulée par l'ACTH

  2. 17α-hydroxylase oxyde la prégnénolone en DHEA ou en progestérone puis en testostérone

  3. Diverses hydroxylations créent de la corticostérone, puis du cortisol au niveau de la réticulée et de la fasciculée, et de l'aldostérone au niveau de la glomérulée
• Quantité physiologique d'aldostérone


  Activité minéralocorticoïde assumée à 90% par l'aldostérone, produite en ng/ml, aldostéonémie = 6 ng/dl, on produit 150 à 250 µg/j
• Quantité physiologique de cortisol

  Activité glucocorticoïde assumée à 95% par le cortisol, produit en µg/ml, cortisolémie = 12 µg/dl, on produit 15 à 20 mg/j
• Relation entre cortisol et aldostérone


  Ils se ressemblent et peuvent se lier aux récepteurs de l'autre mais avec des affinités moindres, l'affinité du cortisol au niveau des récepteurs à l'aldostérone est faible (400 x -), cependant la concentration est 100 fois supérieure, les tissus sensibles à l'aldostérone synthétisent une enzyme : 11 βdéshydrogénase qui coupe l'OH 11 du cortisol pour protéger le récepteur
• Transport des hormones corticostéroïdes

  Liées aux protéines : 94% du cortisol lié à la cortisol binding globulin (CBG) et à l'albumine, 6% de cortisol sanguin libre (actif), l'aldostérone est à 40-50% libre, le reste lié aux protéines, davantage lié à l'albumine qu'au CBG
• Elimination des corticostéroïdes


  Le foie les rend polaires en les conjuguant avec l'acide glucuronique, 25% est ensuite éliminé par la bile et 75% va dans les urines
• Minéralocorticoïdes : Aldostérone


  S'il se produit une perte complète de la fonction surrénalienne, la mort survient en 3 à 15 jours sauf si on administre de grandes quantités de minéralocorticoïdes
• On produit 2000 fois plus de cortisol que d'aldostérone
• Élimination des corticostéroïdes


  1. Le foie va les rendre polaires en les conjuguant avec l'acide glucuronique (parfois avec du phosphate) grâce à la glucuronoconjugaison hépatique

  2. 25% est ensuite éliminé par la bile et 75% va dans les urines (vu que c'est devenu polaire, ils peuvent y aller et ils y restent)
• S'il se produit une perte complète de la fonction surrénalienne, la mort survient en 3 à 15 jours sauf si on administre de grandes quantités de sel ou de minéralocorticoïdes
• Lors d'une perte complète de la fonction surrénalienne, il se produit une hyponatrémie, une hypochlorémie, une hypovolémie et une hyperkaliémie
• La mort survient suite à un choc hypovolémique
• Actions de l'aldostérone


  • Rôle de rétention du Na, Cl et de rejet du K
  • On retient du Na/Cl : comme on retient des osmoles (principale osmole = Na+ et on fait x2 car on a toujours une molécule – avec (Cl-)), on retient de l'eau : joue sur la volémie
• Régulation de l'aldostérone


  • L'ACTH joue un rôle trophique sur la glande mais ne régule pas la production d'aldostérone
  • Il existe le système rénine – angiotensine –aldostérone pour réguler l'aldostérone
• Système rénine – angiotensine –aldostérone


  1. Le foie sécrète l'angiotensinogène

  2. Le rein sécrète la rénine qui coupe l'angiotensinogène en angiotensine I

  3. L'ACE transforme l'angiotensine I en angiotensine II

  4. L'angiotensine II se lie au récepteur AT1R au niveau de la cortico-surrénale, active la phospholipase C, libère du Ca2+ intracellulaire, stimule la synthèse de cholestérol et d'aldostérone
• La kaliémie, quand elle augmente, stimule la libération d'aldostérone
• Lieu d'action de l'aldostérone


  • Partie terminale du tube rénal (principal)
  • Glandes sudoripares
  • Glandes salivaires
  • Partie terminale du colon
  • Glandes muqueuses bronchiques
• Fonctionnement de l'aldostérone au niveau du rein

  1. Augmente le nombre de canaux ENaC et leur probabilité d'ouverture au niveau des cellules principales

  2. Stimule la pompe H+/K+/ATPase au niveau des cellules intercalées α pour récupérer le K+ perdu
• L'aldostérone stimule l'excrétion d'ions H+ ce qui explique l'acidose en cas de perte complète de la fonction surrénalienne et l'alcalose si on a trop d'aldostérone
• Si on enlève les surrénales d'un rat, celui-ci meurt après 3 jours, d'hyponatrémie et d'hypovolémie
• Maladie d'Addison


  • Insuffisance surrénalienne causant une insuffisance de sécrétion en aldostérone et en cortisol
  • Symptômes : faiblesse, fatigue, hyperpigmentation cutanée, altération de la tolérance au stress, hypernatriurie, hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose
• Maladie de Conn


  • Hypersécrétion en aldostérone (suite à un adénome surrénalien)
  • Symptômes : alcalose hypokaliémique, hypervolémie, hypertension, diurèse, faiblesse musculaire, tétanies, crampes, hyporéflexie, arythmies, syncopes
• Pseudo-hypoaldostéronisme


  Taux d'aldostérone normal mais résistance des canaux sodium amiloride (ENaC) sensibles à l'aldostérone
• Pseudo-hyperaldostéronisme ou maladie de Liddle

  Taux d'aldostérone normal mais hyperactivité des canaux sodium amiloride sensibles à l'aldostérone
• L'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone permet de lutter contre l'HTA essentiellement en diminuant la volémie
• ve pas à se lier et à provoquer l'ouverture des canaux on perd du sodium mais ce n'est pas dû à un manque d'aldostérone. En fait on va avoir + d'Aldostérone que la normale vu qu'il n'y a pas assez de Na+, on va faire plus d'aldostérone
• Pseudo-hyperaldostéronisme ou maladie de Liddle

  On parle de pseudo-hyperaldostéronisme car le taux d'aldostérone est normal mais les symptômes sont identiques à un hyperaldostéronisme
• Maladie de Liddle


  • Causée par une hyperactivité des canaux sodium amiloride qui sont sensibles à l'aldostérone
  • Les gênes pour retirer ENaC sont mutés : ils restent trop longtemps ouverts sur la membrane on reprend trop de sodium mais ce n'est pas dû à un excès d'aldostérone
• Inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone

  • Inhibition de l'ACE (enzyme de conversion)
  • Inhibition du récepteur AT1R (famille des sartans)
  • Bloquer le récepteur à l'aldostérone (spironolactone)
  • Bloquer le canal ENaC (amiloride et Lasix)
• Dangers de l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone

  • Risque de perdre trop de Na+ : hyponatrémie
  • Risque d'hyperkaliémie (sauf le Lasix)
• Cortisol


  Régule le glucose mais est aussi l'hormone anti-stress par excellence
• Près de 95 % de l'activité glucocorticoïde est assurée par le cortisol
• Un animal qui n'a plus de glande surrénale, supplémenté en aldostérone, présente des anomalies du métabolisme des protéines, des glucides et des lipides. Il ne supporte pas le stress et a des problèmes psychologiques et mentaux. Il peut décéder suite à une infection mineure (petit stress)