Cetoacidosis diabetica

• Cetoacidosis diabética


  Manifestación aguda de la diabetes mellitus tipo I en la población pediátrica
• Causada por disminución absoluta o relativa de insulina circulante efectiva y aumento de hormonas contrarreguladoras
• Cetoacidosis diabética


  1. Provoca aumento en producción de glucosa por hígado y riñón

  2. Alteración en utilización de glucosa periférica

  3. Hiperglicemia

  4. Aumento en lipólisis, generando cuerpos cetónicos
• Hiperglucemia y acidosis


  Resultan en diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de electrolitos
• Factores desencadenantes


  • No administración de insulina
  • Infecciones
  • Enfermedades intercurrentes
  • Trauma
  • Estrés emocional
• En algunos casos, no se encuentra ningún factor precipitante
• Explica el 50% de las muertes en pacientes diabéticos menores de 24 años
• Causa más común de mortalidad en pacientes pediátricos con Diabetes Mellitus Insulinodependiente
• 13.4 episodios por 1000 pacientes diabéticos por año
• Aspectos clínicos


  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Nicturia
  • Hiperventilación (acidosis)
  • Dolor abdominal
  • Deshidratación
• Los signos de deshidratación aparecerán según el grado de compromiso y pérdida de volumen de líquidos
• Alteración del estado de conciencia
• Todo paciente que llegue a la consulta con alteración del sensorio y deshidratación marcada, tiene un estado cetoacidótico hasta que no se demuestre lo contrario
• Criterios diagnósticos


  • Hiperglicemia (> 200 mg% o 11 mmol/L)
  • pH venoso < 7.3, HCO3 ≤ 15 mmol/L
  • Cetonemia
  • Cetonuria
• Clasificación de la patología: En niños y adolescentes

  • Leve: pH < 7.3, 0 HCO3 < 15
  • Moderada: pH < 7.2, o HCO3 ≤ 10
  • Severa: pH < 7.1, 0 HCO3 < 5
• Pruebas diagnósticas


  • Glicemia central
  • Electrolitos séricos (Na, K, CI, Ca, P, Mg)
  • Gases arteriales o venosos
  • Pruebas de función renal: nitrógeno ureico, creatinina
  • Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
  • Cuadro hemático completo con reactantes de fase aguda
  • Parcial de orina (búsqueda de infección y cuerpos cetónicos)
  • Cultivos: hemocultivos y urocultivo principalmente
  • Electrocardiograma: si hay alteración del potasio sérico o arritmia
• Criterios de severidad para hospitalización en UCIP

  • Edad < 4 años o cualquier edad pediátrica con alguno de estos: Estado de choque, Arritmias, Alteración del estado de conciencia, Glicemia central > 800 mg%, Ph ≤ 7.1
• Cada caso clínico es independiente y su pronóstico depende de múltiples variables que incluyen: Oportunidad de identificación de signos de alarma por parte de los padres de cada menor, Accesibilidad a los servicios de salud, Calidad de la prestación de servicios, Adherencia a planes de manejo multidisciplinario
• Tratamiento


  1. Realizar una evaluación de emergencia seguida por las guías de soporte vital avanzado pediátrico (PALS)

  2. Dar manejo en un área donde los signos vitales, el estado neurológico y los resultados de laboratorio puedan ser monitorizados frecuentemente

  3. Restablecer el volumen circulatorio y la perfusión tisular

  4. Disminuir la concentración de glucosa plasmática

  5. Corregir la cetoacidosis

  6. Corregir el desequilibrio electrolítico

  7. Identificar y corregir los factores desencadenantes
• Hidratación y administración de líquidos endovenosos

  1. Administrar un bolo de 20 cc/kg de cristaloide (SSN 0.9% o Lactato de Ringer) para expandir el volumen intravascular

  2. En caso de deshidratación leve, moderada o severa sin choque, se puede administrar un bolo de 10 cc/kg IV en 1 hora

  3. La velocidad de administración de líquidos rara vez debe exceder 1.5-2 veces el mantenimiento diario habitual

  4. La corrección del déficit de agua se inicia, una vez se haya corregido el estado de choque o hipovolemia

  5. Las perdidas actuales se expresan por kg de peso, debido a que permanecen relativamente constantes como función del peso corporal
• Administración de insulina


  1. Se inicia 1 a 2 horas después de iniciada la fase de hidratación

  2. La dosis en infusión continua es de 0.05-0.1 U/kg/hora de insulina cristalina o regular

  3. La transición a insulina subcutánea se hará cuando se cumplan ciertos criterios

  4. La infusión de insulina no se suspende de forma abrupta
• La corrección de la cetoacidosis se realiza con el reemplazo de los líquidos perdidos, la administración de insulina y el manejo del equilibrio electrolítico
• Además, se deben tomar gases arteriales cada 6 horas durante el manejo de la fase aguda para valorar la corrección de
• Administración de insulina


  1. En dos dosis al día, 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche

  2. Mañana 2/3 de NPH y 1/3 de cristalina

  3. Noche ½ de NPH y ½ de cristalina

  4. Administrar 30 minutos antes de las comidas
• Administración de insulina con nuevas insulinas de acción prolongada

  1. 60 - 80% de la dosis total en la noche (8 pm)

  2. 40 - 20% con insulina de acción ultracorta (Lispro) dividido en 3 dosis para administrar antes de cada comida principal
• Dosis inicial de insulina para paciente previamente diabético

  0.5 - 1 U/kg/día, según la dosis previa que venía recibiendo
• Ajustes posteriores de dosis de insulina

  Según los niveles de glucometría prepandrial y 2 horas después de cada comida principal
• Corrección de la cetoacidosis

  1. Reemplazo de los líquidos perdidos

  2. Administración de insulina

  3. Manejo del equilibrio electrolítico
• Monitoreo durante la corrección de la cetoacidosis


  Toma de gases arteriales cada 6 horas durante el manejo de la fase aguda para valorar la corrección de la acidosis
• Manejo del desequilibrio electrolítico - Potasio

  1. Si el potasio sérico inicial es > 6 mEq/L, se retrasa la administración del mismo 2-4 horas después de iniciado el tratamiento

  2. Si el nivel de potasio inicial es bajo o normal, el aporte del mismo se debe empezar inmediatamente con el inicio de la insulina

  3. No se administra potasio en pacientes anúricos hasta no conocer los niveles del mismo

  4. El potasio sérico debe mantenerse entre 4-5 mEq/L, y su monitoreo debe hacerse cada 4 a 6 horas o con el visoscopio para detectar alteraciones de la onda T

  5. Se utilizan concentraciones de 20-40 mEq/L de potasio (E) por vena central

  6. Concentraciones mayores, se deben pasar por vena central

  7. En caso de hipocalemia con cambio al EKG, se debe administrar un bolo de cloruro de potasio de 0.5-1 mEq/kg en una hora
• Manejo del desequilibrio electrolítico - Fosfato


  1. No hay evidencia de que la administración de fosfato sea beneficiosa en el tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes

  2. Solo se recomienda en casos de hipofosfatemia severa y compromiso persistente del estado de conciencia

  3. Dosis de reposición: 0.25-0.5 mmol/kg/día
• Manejo del desequilibrio electrolítico - Bicarbonato


  1. No hay evidencia de que la administración de HCO3 se necesaria ni segura en la cetoacidosis diabética excepto para el tratamiento de hiperkalemia que amenaza la vida (B); o se utiliza cuando el paciente tiene pH ≤ 6.9 y compromiso de la función cardiaca

  2. La dosis en niños es de 1-2 mEa/kg/hora en 1 hora en solución de NaCi máxima de 155 mEq/L
• Criterios para el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS)

  • Concentración de glucosa en plasma» 33,3 mmol / L (600 mg / dL)
  • pH venoso > 7,25; pH arterial 7,30
  • Bicarbonato sérico > 15 mmol / L
  • Cetonuria escasa, leve o ausente cetonemia
  • Osmolaridad sérica = 320 mOsm / kg
  • Alteración de la conciencia (por ejemplo: obnubilación, combatividad o convulsiones)
• Objetivos de la terapia hídrica inicial en HHS

  1. Expandir el volumen intra y extravascular

  2. Restaurar la perfusión renal normal

  3. Promover una disminución gradual en la concentración sérica de sodio y osmolalidad
• Administración de insulina en HHS

  Dosis de 0,25 a 0,05 U / kg / hora, con una meta en la disminución en los niveles de glucosa plasmática no mayor a 50 mg/ dL/ hora
• Edema cerebral


  • Complicación más temida y severa de la cetoacidosis diabética
  • Se presenta en el 2-3% de los pacientes
  • Factores de riesgo: menor edad, presentación inicial de la cetoacidosis, PaCO2 bajas, nitrógeno ureico elevado, uso de bicarbonato en el manejo, incremento del sodio sérico durante el tratamiento
  • Típicamente se presenta como deterioro neurológico agudo del cuadro clínico, 6 a 12 horas después de iniciado el tratamiento; aunque se puede presentar en cualquier momento durante la fase inicial
  • Síntomas: cefalea, letargia, incontinencia, convulsiones, cambios pupilares y signos de hipertensión endocraneana
  • Fisiopatología: hiperosmolaridad en el líquido extracelular antes del tratamiento que produce pérdida de agua del tejido neural, o isquemia cerebral por hipocapnia y deshidratación severa
• Tratamiento del edema cerebral

  1. Terapia hiperosmolar con bolos de Solución Salina al 3% 4-6 cc/kg IV o Manitol 0.25-1 g/kg en 30 minutos

  2. Hiperventilación

  3. Inicio de ventilación mecánica como neuroprotección o inducción de coma barbitúrico

  4. Si el deterioro neurológico se instaura de manera aguda la terapia hiperosmolar debe ser comenzada de manera inmediata
• Complicaciones de la cetoacidosis diabética

  • Edema cerebral
  • Hipoglicemia
  • Broncoaspiración
  • Sobrecarga hídrica
• Requisitos estructurales, complejidad y/o sitio de atención

  Pacientes con cetoacidosis diabética que requieran manejo de reanimación hídrica, corrección de la deshidratación y desequilibrio acido-base, así como del inicio de la infusión de la insulina y otros procedimientos, serán manejados en la UCI pediátrica
• Criterios de egreso de la UCIP

  • Recuperación del estado de conciencia
  • Resolución de la cetoacidosis y deshidratación
  • Corrección del desequilibrio electrolítico
  • Tolerancia de la vía oral adecuadamente
  • Tratamiento de los factores desencadenantes