Antiarytmika

Cards (48)

  • antiarytmika použití
    poruchy srdečního rytmu
    (potlačení poruch srdečního rytmu způsobené odchylkami v normální tvrbě a vedení srdečního vzruchu
  • šíření elektrického impulzu v srdci
    Vznik akčního potenciálu v pacemakerových buňkách SA uzlu - síně - AV uzel - převod vzruchu - Hissův svazek - Tawarova raménka - Purkyňova vlákna - komory
  • fáze vzruchu(průběh akčního potenciálu)

    0:rychlá depolarizace, Na+ přes rychlé Na kanály1:parciální repolarizaceinaktivace Na+ kanálu, zůstává inaktivovaný po celou fázi 2-32: plato; repolarizace přerušena, depolarizace udržena vstupem Ca2+ kanály L-typu3:rychlá repolarizace: K+ vystupuje ven z buňky napěťovými kanály, výstup Cl-4: Na+/K+ pumpa, antiport Na+/Ca2+;spontánní diastolická depolarizace
  • arytmie/dysrytmie je
    nepravidelná srdeční frekvence
  • bradykardie je
    frekvence pod 50 tepů/min
  • tachykardie je

    frekvence nad 80 tepů/min
  • flutter je
    síňový/komorový
    frekvence 240-300 tepů/min
  • fibrilace je

    frekvence nad 300 tepů/min
  • vznik arytmií
    1) porucha vzniku vzruchu
    2) porucha vedení vzruchu
    3) kombinace
  • porucha vzniku vzruchu
    abnormální pacemakerová aktivita(v pacemakerových buňkáchopoždění následné depolarizace(mimo pacemakerové buňky)
  • porucha vedení vzruchu
    blokáda - buňky poškozené ischimií nebo fibrózou
    Re-entry: vznika abnormální tkáně, která vodivě spojuje síně a komory mimo Hissův svazek a obchází AV uzel - vznik paralelních drah a jejich zacyklení
  • příčiny arytmií
    komorová fibrilace po IM (nejčastěji)choroby: koronární skléróza, IM, Basedowova choroba, myokarditida, poruchy endokrinního systému (hypo/hyperthyreóza)intoxikace(digitalisové glykosidy, nikotin)
  • předčasná tvorba vzruchu se projevuje jako
    extrasystola, flutter, fibrilace
  • u flutteru a fibrilace je vždy nutná
    antikoagulační léčba
  • paradoxně může mít antiarytmická terapie
    proarytmogenní efekt
  • prodloužení QTc intervalu vede k
    vzniku komorvé tachykardie typu torsade de pointes - zástava srdce
  • látky prodlužující QTc interval
    antiarytmika Ia a III
    antidepresiva: desimipramin, fluoxetin
    ATB: klaritromycin, erytromycin, moxifloxacin
    AP: risperidon
    KVS: indapamid, isradipin, moexipril
    metoklopramid, setrony azoly, foskarnet
  • Antiarytmika I třídy mú
    inhibitory Na+ kanálu - blokují vznik předčasného vzruchu, zpomalí rychlou depolarizaci
  • antiarytmika I. třídy indikace
    profylaxe a terapie supraventrikulárních arytmií
    (používání klesá kvůli možným proarytmogenní účinkům)
  • antiarytmika I. třídy dělení
    třída Ia, Ib, Ic
  • antiartmika Ia působení
    (chinidinová)
    mírné zpomalení rychlosti vedení vzruchu
    prodloužení AP
  • antiarytmiká I třídy ovlivňují

    fázi 0, snižují rychlost depolarizace a vedení vzruchu v SA i AV uzlu
    blokují vznik přečasných vzruchů
  • antiarytmika I třídy více působí na
    inhibují srdeční vodivost více u pacientů s tachykardií než s normální frekvencí
  • antiarytmika Ia zástupci
    prajmalin, ajmalin, chinidin, prokainamid
  • antiarytmika Ib působení
    minimální ovlivnění rychosti depolarizace
    nemění délku AP
  • antiarytmika Ib zástupci
    lidokain, trimekain (fenytoin)
  • antiarytmika Ic působení
    výrazné snížení depolarizace a vedení vzruchu
    zvyšují mortalitu po IM
  • antiarytmika Ic zástupci
    prapfenon, flekainid
  • antiarytmika II. třídy mú

    betablokátory;
    blokáda vlivu symaptiku inhibicí proarytmické aktivity přes beta1 adrenergní receptory v SA uzlu - snížení koncentrace c AMP - inaktivace PKA - uzavření Ca2+ kanálů - prodloužení repolarizace
  • antiarytmika II. třídy indikace

    profylaxe supraventrikulárních a komorových arytmií
    (po IM nastává stimulace sympatikem - vyvolání další arytmie stresem- nutno řešit)
  • antiarytmika II. třídy působení
    negativně chronotropní a negativně dromotropní, neselektivní membránoověstabilizujcí efektna principu blokace Na+antiischemické působení
  • antiarytmika II. třídy zástupci
    acebutolol
    esmolol: rychlý nástup účinku, ultrakrátké působení
    metoprolol
  • antiarytmika III. třídy mú
    blokace K+ za výrazného prodloužení repolarizace ve 3. fázi a tím trvání AP
    působí v všech částech srdce
    prodlužují AP
  • antiarytmika III. třídy zástupci
    amiodaron, dronedaron, sotalol, vernalakant
  • amiodaron aktivita
    blokace K+ kanálů + nekompetetivní alfa a betaadrenergní inhibice
  • amiodaron biologický poločas
    dlouhý - 50 dnů - vazba na PB, lipofilní
  • amiodaron nú
    poruchy funkce štítné žlázy (zvýšení T4)
  • sotalol mú
    neselktivní betablokátor (levotočivá forma)
    inhibitor K+ kanálů (pravotočivá forma)
  • vernakalant
    inhibuje prefernečně K+ na úrovni síní
  • Antiarytmika IV. třídy mú
    inhibice Ca2+ kanálů L-typu v SA a AV uzlu
    bblokují influx Ca2< pi plateau